肺血栓栓塞症的诊断与治疗_ppt课件.ppt

* * * * 肺血栓栓塞症的诊断与治疗 名词与定义 肺栓塞（pulmonary embolism，PE） 肺血栓栓塞症 （pumonary thromboembolism，PTE） 肺梗死（pulmonary infarction，PI） 深静脉血栓形成 （deep venous thrombosis，DVT） 静脉血栓栓塞症：DVT+PTE （venous thromboembolism，VTE） 肺动脉原位血栓形成 （in situ pulmonary thrombosis） 流行病学 世界范围内发病率及病死率高 临床误诊率及漏诊率高，而正确诊断率低 临床治疗情况分析 不治疗PTE死亡率25％－30％ 经治疗死亡率可降至2％－8％ 特点：三多一少——多发性、多不规范治疗、多学科性、少诊断 肺血栓栓塞症 来自深静脉或右心的血栓堵塞了肺动脉及其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。 病因 Virchow三要素：静脉血液淤滞、静脉内皮损伤、 血液高凝状态 危险因素 原发性因素：遗传变异引起 V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺乏…… 继发性因素：继发于某种临床情况 骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药、制动、高龄、吸烟 、产妇、肾病综合征…… 临床上仍有部分病例病因不明，称为特发性VTE。 栓子来源 下腔静脉径路 86% 源于腘静脉至髂静脉DVT最常见（50-90%） 上腔静脉径路 2.79% 随着颈内及锁骨下静脉内插入、留置导管和静脉内化疗以及介入等技术的广泛应用，有增多趋势 右心室 3.15% 多径路 8%左右 栓塞部位 多发多于单发，双侧多于单侧 下肺多于上肺，右侧多于左侧 病理生理 机械阻塞作用：影响肺循环、体循环血液动力学状态和呼吸功能。 心脏和肺的反射作用以及神经体液因素 病理生理——肺动脉高压 基础：肺血管痉挛 肺血管床阻塞20-30%，开始出现一定程度的肺动脉高压；达75%以上，由于严重的肺动脉高压可出现右室功能衰竭甚至休克、猝死。 血管活性物质可引起肺血管痉挛，加重肺动脉高压 体液因素 病理生理——右心功能障碍 肺动脉高压 右室后负荷增加 收缩末期压力增高 早期由于代偿作用，并不导致心室舒张末期压力增高，不出现右室扩展，维持血流动力学相对稳定 右心室后负荷增加 代偿作用不足以维持 心室舒张末期压力增高 心排下降 右室压增高 心房扩大 回心血量减少 体循环淤血 急性肺源性心脏病 病理生理——左心功能障碍 肺动脉阻塞 回流至左心房的血液减少 左室舒张末期充盈压下降 心率和心肌收缩力增加 维持心排量 心排量继续下降 血压下降 内脏血管收缩 外周循环阻力增加 休克 病理生理——呼吸功能变化 各种因素可导致通气/血流（V/Q）比例失调 气体交换障碍 表面活性物质减少，发生肺萎陷，肺顺应性下降，又促使肺泡上皮通透性增加，引起局部或弥漫性肺水肿通气和弥散功能进一步下降 低氧血症和代偿性过度通气（低碳酸血症） 病理生理 栓子的大小和数量 多发栓子的递次栓塞间隔 基础心肺贮备功能 个体反应差异 血栓溶解快慢 ——影响临床过程与结果 临床表现 症状：表现多样(症状、轻重不一)，缺乏特异性 呼吸困难及气促（88.6%）——劳力性呼吸困难 胸痛：胸膜炎性胸痛（45.2%） 心绞痛样疼痛（30%） 晕厥（13%）——病情较重的信号 烦躁不安、惊恐、濒死感（55％） 咯血（26％）——多为小量咯血 咳嗽（56.2％）——不能排除合并其他疾病 心悸（32.9％） 体征 1 生命体征变化 呼吸急促（51.7%），呼吸频率＞20次/分——可部分反应患者病情的严重程度 心动过速（28.1%）——缺氧、肺循环阻力增高、右心功能不全等因素引起 血压变化（10.5%） 发热（24%）——低热 发绀（34.5%）——周围型紫绀 双下肢水肿可出现在一侧，或为双下肢非对称性水肿，两下肢周径相差1.0 cm 即有诊断意义。约50%下肢静脉血栓形成患者物理检查正常。 体征 2 呼吸系统： 细湿罗音（25.4%）——炎症渗出或肺泡表面活性物质减少导致肺泡内液体量增加有关 哮鸣音（8.4%） 如合并胸腔积液可出现胸膜炎相应体征 循环系统： P2亢进（41.9%） 三尖瓣收缩期反流性杂音，吸气时增强（7.8%） 颈静脉充盈或怒张（20.2%） 病情危重时可出现肝脏肿大、肝颈静脉回流