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谌贻璞小动脉性肾硬化症的诊断和降压治疗课件
小动脉性肾硬化症诊断与治疗 北京中日友好医院肾病中心 谌贻璞 高血压导致靶器官肾损伤 良性高血压 良性小动脉性肾硬化症 恶性高血压 恶性小动脉性肾硬化症 良性小动脉性肾硬化症 概念 由良性高血压导致的肾血管及肾实质 疾病即为良性小动脉性肾硬化症 (benign arteriolar nephrosclerosis, BANS) 发病率 欧美国家的终末肾衰竭病人中,约 25%为BANS,是仅次于糖尿病肾病的第二位 疾病,我国发病率也在逐年增加 BANS 病理表现 肾脏小动脉病变 ——高血压约5~10年出现 入球小动脉壁 玻璃样变 小叶间动脉及弓状动脉壁 肌内膜肥厚 血管腔狭窄,供血减少 BANS 病理表现 肾实质病变 肾小球缺血皱缩、硬化+代偿肥大 肾小管变性、萎缩+代偿肥大 肾间质纤维化 ★肾脏外观呈细颗粒状的萎缩肾 BANS 临床表现 较长期(10~15年)高血压 肾小管浓缩功能差出现早 (夜尿多,尿渗透压及比重低) 尿化验轻度异常 (轻度蛋白尿,少许红细胞及管型) 晚期出现肾小球功能减退(CCr↓,SCr↑) 常伴高血压视网膜动脉硬化,及高血压 心、脑并发症 预防BANS发生的措施 血压多高就应开始治疗? 发生终末肾衰危险性 “多重危险因素干扰试验”(MRFIT)1992 与血压正常者(120/80mmHg)比较 血压正常偏高者(135/85mmHg)-----高2倍 高血压Ⅲ级(180~209/110~119mmHg)或 高血压Ⅳ级(>210/120mmHg)------高12倍 ---从血压正常偏高者起即应进行降血压治疗 预防BANS发生的措施 血压应该降低到什么程度? 平均动脉压应降达100mmHg以下 收缩压应降达140mmHg以下 ----对易发病人群(糖尿病、高脂血 症、高尿酸血症)血压需降得更低 预防BANS发生的措施 应该选用什么样的降压药? ---能够减低血管阻力的降压药 ACEI、AT1RA、CCB、β受体阻 断剂、α受体阻断剂均减低血管阻力 利尿药具双向作用 预防BANS发生的措施 应该选用什么样的降压药?(续) ---除血压极高者外,一般均选用长效降压药 ---为有效控制血压,常需降压药物联合治疗 BANS发生后的治疗 可参考肾实质性高血压的治疗方案 进行治疗(详见后叙) 恶性小动脉性肾硬化症 概念 血压急剧升高舒张压超过130 mmHg,眼底 呈Ⅲ级( 出血、渗出 )或Ⅳ级(视神经乳头水 肿)病变,即为恶性高血压 由恶性高血压导致的肾血管及肾实质疾 病即为恶性小动脉性肾硬化症( malignant arteriolar nephrosclerosis, MANS) 恶性小动脉性肾硬化症 发病率 多数恶性高血压发生于中、重度良性高 血压基础上,发生率约为1%~4%,但是少 数也能发生于正常血压者 约63%~90%的恶性高血压病人,将累及 肾脏出现MANS MANS 病理表现 肾脏小动脉病变 入球小动脉至弓状动脉 血管壁纤维素样坏死 小叶间动脉、弓状动脉 肌内膜增厚(洋葱皮样断面) ★类似病变亦可发生于体内其它脏器中 MANS 病理表现 肾实质病变 部分肾小球 节段性纤维素样坏死、 小血栓及新月体形成 部分肾小球 缺血性皱缩 迅速发生肾小球硬化、肾小 管萎缩及肾间质纤维化 ★ 肾脏外观呈蚤咬状出血的大肾 MANS 临床表现 全身表现 血压急剧升高,舒张压>130mmHg 眼底出血、渗出(Ⅲ期) 及视神经乳头水肿(Ⅳ期) 出现严重心、脑损害 血浆肾素-血管紧张素-醛固酮水平增高 MANS 临床表现 肾脏表现 蛋白尿(约1/3病人出现大量蛋白尿) 血尿(约1/5病人呈肉眼血尿) 白细胞尿(约1/2病人)及管型尿(颗 粒管型及红细胞管型等) 肾功能迅速坏转,常呈少尿性急性肾衰 ---- 脑血管意外、急性肺水肿及终末肾衰 竭为主要死因 预防MANS发生的措施 积极治疗良性高血压,以免病情恶化,继发恶性高血压 恶性高血压一旦发生,即应积极降压, 以期减少恶性小动脉性肾硬化症发
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