小儿感染课件.ppt

新生儿感染性疾病Neonatal Infection Diseases 天津医科大学总医院小儿科 毕道濯 新生儿感染性疾病的常见病原 细菌 病毒 解脲脲原体 梅毒螺旋体 人类免疫缺陷病毒 新生儿感染的分类 产前感染（宫内感染） 产时感染 产后感染 产前感染 病原经母亲的血流通过胎盘感染胎儿。 主要病原为TORCH（Toxoplasma-弓形虫、RV-风疹、CMV-巨细胞、HSV-单纯疱疹、Other） 可导致流产、畸形、发育迟缓、死胎。 出生后可有黄疸、贫血、肝脾肿大、血小板减少、神经系统损害等-宫内感染综合征。 亦可经母亲生殖道上行感染或侵入性操作感染，病原多为细菌性。 产时感染 胎膜早破、产程延长、产钳导致的皮肤破损等，使产道中病原侵入体内。 病原多为细菌性。 产后感染 病原可通过皮肤黏膜、脐部创面、呼吸道、母乳或人工喂养感染婴儿。 亦可通过消毒不严格的管道或器械、仪器，特别是护理人员的手造成医源性感染。 病原可以是细菌，亦可是病毒。 通过医院感染的病原多为耐药菌。 新生儿感染的诊断 病史 发病时间（出生3天内多为产前感染，3-7天多为产时感染，7天后发病多为产后感染）。 临床表现 实验室检查：有条件者应做病原学检查 新 生 儿 败 血 症 定 义 新生儿期细菌侵入血循环并在其中生长繁殖，产生毒素所造成的全身性感染。 发病率：活产婴的1～10‰。出生体重越小，发病率越高，极低体重儿可达164‰。长期住院患儿更可高达300‰。 病死率在50%左右。 败血症与菌血症 国外：败血症与菌血症常混用。 菌血症：细菌短暂侵入血循环，并无毒血症等临床表现。如机体免疫功能强于细菌的致病力，则可将其迅速清除。 若机体免疫功能弱于细菌的致病力则发展为败血症。 病 原 学 国外：A组β溶血性链球菌、大肠埃希氏菌、克雷伯菌、肠杆菌、铜绿假单胞菌、沙门氏菌、李斯特菌、金葡菌等。近年来，表皮葡萄球菌败血症已成为美国新生儿重症监护室最常见的院内感染。 国内：金葡菌最多，其次为大肠埃希氏菌。机会致病菌如：表葡、克雷伯、绿脓等感染亦见增多。 发病机制—非特异性免疫 屏障功能差 淋巴系统发育不完全 补体含量低 产生粒细胞-集落刺激因子、白介素8等细胞因子能力低下 发病机制—特异性免疫 体内的IgG主要来自母体，胎龄越小，含量越低 IgA、IgM不能通过胎盘 T细胞不能产生有效量的细胞因子 巨噬细胞、自然杀伤细胞的活性低 分 型 早发型：感染发生在宫内或出生时，生后7天内发病，病原以G~杆菌为主，多系统受累，病情凶险，病死率高。 晚发型：感染发生在出生时或生后，生后7天后发病，病原以葡萄球菌、机会菌或医源性为主，主要为脐炎、肺炎等局部感染，病死率略低。 临 床 表 现 —— 不典型 早期主要表现为“三少一低”。 少哭、少动、少吃、体温不升。 出现以下症状时——高度怀疑败血症 黄疸 肝脾肿大 出血 休克 呼吸窘迫、暂停；呕吐、腹胀、中毒性肠麻痹；NEC；脑膜炎；骨髓炎等。 辅 助 检 查 白细胞总数5.0×109/L or 20×109/L 中性粒细胞杆状核比例≥0.2 血小板≤100×109/L 细菌培养：血、尿、便、脑脊液、分泌物等 急相蛋白：CRP在感染早期（6～8hr）即可增加，感染控制后迅速下降。 诊 断 病史、临床症状、体征、周围血象改变、CRP增高可临床诊断。 确诊需依据病原菌及其抗原的检出。 治 疗 —— 抗 生 素 早：临床拟诊者，不待培养结果即应使用抗生素。 合理、联合：病原不明时，根据常见菌种及耐药情况选两种抗生素联合应用。病原明确后依药敏试验结果选敏感抗生素。 静脉给药； 疗程足：血培养阴性经治疗病情好转者应继续治疗5～7天；血培养阳性者治疗至少需10～14天；有并发症者需治疗至少3周以上。 副作用：7天内者12～24小时一次；7天后者8～12小时一次。 治 疗 —— 其 他 处理严重并发症：纠正休克、酸中毒、缺氧、脑水肿、DIC。 清除感染灶。 支持治疗：保温、水电酸碱平衡、热量。 免疫疗法：静脉丙种球蛋白、粒细胞集落刺激因子等。 细 菌 性 脑 膜 炎 新生儿期最常见的颅内感染，病情凶险。 绝大多数与败血症有关，细菌经血行播散至颅内，病原与败血症相同。 治疗及时常可见效。 临 床 特 点 早期症状与败血症相似。 神经系统最常见为：激惹与抑制交替。 前囟饱满、颅缝增宽、四肢强直、惊厥、昏迷、脑膜刺激征等。 诊 断 凡怀疑有败血症的患儿，均应做脑脊液检查。 脑脊液压力80mmHg，白细胞30×106/L，蛋白增高，糖降低。 涂片发现细菌。 血培养阳性有助于脑膜炎的诊断。 治 疗 早诊断、早治疗有助于减少病死率和后遗症。 抗生素 对症治疗：止惊、降颅压。