心绞痛病理生理特点及治愈课件.ppt

心绞痛（aginia）是由各种原因引起的暂时性心肌缺血所致的心前区巨痛征候群，最常见的病因是冠状动脉粥样硬化。冠状动脉粥样硬化斑块和/或冠脉惊挛都可造成冠脉狭窄，使冠脉供血不足，导致心肌供氧平衡失调，从而引起各种不同类型的心绞痛发作。 心绞痛的病理生理特点 1.心肌氧的供需平衡失调 心室壁张力、心率增加、心肌收缩力增强、动脉压升高、心室体积增大、左室舒张末压增大、等都可使心肌耗氧量增加。 三项乘积 ：收缩压×心率×左室收缩时间 二项乘积： 收缩压×心率 2.心肌的代谢产物积聚 CO2、乳酸、丙酮酸、游离脂肪酸增加，心肌耗氧量增加 心肌缺血的自身保护机制 冠脉重构（coronary arterial remodeling） 心肌缺血预适应（ischemic preconditioning） 心肌顿抑（myocardial stunning） 心肌冬眠（hibernating myocaidium ） 心绞痛临床分型 稳定型初发型恶化型 劳累性 急性冠状动脉功能不全 卧位型变异型 梗死后心绞痛 自发性 混合性心绞痛 梗死前心绞痛 不稳定型心绞痛 冠脉成形术后心绞痛 冠脉旁路术后心绞痛 心绞痛的治疗方法 药物治疗： 通过扩张血管、减慢心率、降低左室舒张末期容积； 通过扩张冠脉、促进侧支循环、促进血液从新分配等； 通过促进脂代谢转化为糖代谢而改善心肌代谢； 通过抗冠状动脉粥样硬化、抗血小板聚集保护血管； 通过改善心肌张力等。 外科手术治疗： 经皮冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTAC） 冠状动脉搭桥术（coronary artery bypass graft surgery, CABG） 生物治疗：血管内皮生长因子基因（VEDF165）心脏注入 硝酸甘油 戊四硝酯 硝酸异山梨酯 单硝酸异山梨酯 （一）硝酸酯类（nitrate esters） 硝酸盐 内皮细胞 NO 激活鸟苷酸环化酶 cGMP 肌球蛋白轻链 磷酸化肌球蛋白轻链 肌球蛋白轻链 肌动蛋白 收缩 舒张 X ＋ 2.降低细胞内钙离子浓度 3.稳定或阻止血管平滑肌细胞膜去极化 [作用机制] 1.促进血管平滑肌细胞内cGMP生成增加 活化的肌球蛋白轻链激酶（MLCK） 细胞内Ca2+ Ca2+-钙调素复合物 钙调素 肌浆网 NO X 正常心肌 心肌耗氧量 心肌供氧量 心肌耗氧量 心肌供氧量 心绞痛 侧支血流 药物治疗 心肌耗氧量 心肌供氧量 室壁张力 前负荷 回心血量 舒张静脉 舒张动脉 舒张冠脉 心脏射血阻力 后负荷 解痉挛/改变血液分布 缺血区冠脉血流量 心内膜供血 硝酸酯类抗心肌缺血药物治疗心绞痛示意图 [体内过程] 硝酸甘油各种剂型 2%软膏剂、贴片膜、口颊片、气雾剂 主要硝酸酯类药物药代动力学指标 硝酸酯类 F（%） t1/2(min) 作用持续时间 代谢 肾脏排泄 硝酸甘油 口服〈1 2.3±0.6 30(min) 肝脏 〈1% 舌下38 ±26 硝酸山梨酯 口服22 ±14 0.6-2(h) 4-5(h) 肝脏 〈1% 舌下45 ±16 单硝酸山梨酯 口服/舌下93 ±13 4.9 ±0.8(h) 8(h) 肝脏 〈5% [临床应用] 硝酸酯类药物主要用于治疗、预防、诊断心绞痛 急性心肌梗死； 充血性心力衰竭； 高血压病； 主动脉瓣和/或二尖瓣返流； 冠心病引起的室性心律失常； 肺动脉高压； 急性呼吸窘迫综合征； 外周血管病变； 食管贲门失弛缓征； 心脏手术及围期手术控制系统性和肺动脉高压； 肾绞痛。 [不良反应与注意事项] 硝酸酯类药物不良反应轻，应用安全。主要不良反应是由血管扩张作用继发引起，如：皮肤潮红、搏动性头痛、颅内压增高等，偶见体位性低血压和过敏反应。 [禁忌证] 肥厚性梗阻型心肌病引起的心绞痛 缩窄性心包炎 颅脑外伤、颅内出血 急性下壁心肌梗死合并右室受累者 肺心病和低氧血症 二尖瓣狭窄时 青光眼 [耐药性