糖尿病酮症酸中毒病人的护理查房课件.ppt

DKA的诱因 急性感染 胃肠疾病（呕吐，腹泻等） 创伤，手术 胰岛素不适当的减量或者突然中断治疗 CSII使用不当或发生故障 精神应激 有时可无明显诱因 诊断：糖尿病酮症酸中毒（DKA） DKA的诊断标准 高血糖（血糖＞13.9mmol/L） 酮症 酸中毒（PH＜7.3， HCO3 —＜15mEq/L 3）为防止发生低血糖，当血糖降至13.9mmol/L时，改输5﹪葡萄糖并加入普通胰岛素（按每3-4g葡萄糖加1u胰岛素计算）。定时监测血糖，根据血糖变化及时调整胰岛素的静滴速度，并加强巡视，注意询问有无心慌、头晕、冷汗等低血糖的症状出现，及早发现及早处理。 4活动无耐力:活动无耐力 与卧床时间长有关 1.积极补液和控制血糖,纠正代谢紊乱; 2.把病人经常使用的物品放在其伸手可及处; 3.必要时协助病人自理; 4.给予心理支持和鼓励. 4知识缺乏：与信息来源受限有关 1.解释糖尿病的定义,临床表现及其并发症; 2.讲明糖尿病是一种慢性疾病,能通过饮食.胰岛素.锻炼得以控制; 3.鼓励病人独立进行血糖监测和胰岛素注射; 4.示范正确抽吸和注射胰岛素的方法.说明需要经常变换注射部位; 5.识别低血糖和高血糖症状及处理方法; 6.提供有关糖尿病知识的书面材料; 7.讨论酮症酸中毒的诱因.临床表现. 糖尿病酮症酸中毒病人的护理查房 急诊科 徐文怡 糖尿病酮症酸中毒(DKA)：是糖尿病严重的急性病发症,由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。 酮症酸中毒定义： 酮体是脂肪分解后产生的物质，正常时在血液含量很少，几乎不被测出。酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，均为酸性物质。 糖尿病患者由于胰岛素不足，细胞可利用的能量减少，导致体内脂肪分解加快。 发病机理： 当脂肪加快分解，血液中酮体大大增加，就叫做酮血症。多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为酮尿症。酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时，血的PH值就会下降（＜7.35），这时机体会出现代谢性酸中毒，即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。 1.多饮、多尿、多食(三多)和消瘦病史（一少）; 2.食欲下降、恶心、呕吐、头疼、意识障碍; 3.呼吸深快且有烂苹果气味; 临床表现： 三多症状 4.严重者可出现脱水、尿少、皮肤弹性差、脉细速、反应迟钝甚至昏迷. 5.酮症酸中毒接受治疗后，病情继续加重，血压下降，应考虑可能并发成人呼吸窘迫综合征、脑动脉血栓形成或弥散性血管内凝血等。 6.少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。 患者张小良，男，77岁。因多饮、多食、多尿多年，发热2天，恶心、呕吐伴呼吸深大、神志恍惚1天与2014年2月24日07：20平车推入入抢救室。 患者与家属主诉 既往有“2型糖尿病”病史5年，长期瑞格列奈片与二甲双胍并用口服，饮食控制，缺乏运动锻炼。无高血压、心脏病病史。 入院时患者神志恍惚，呈昏睡状态，呼吸深快且有烂苹果气味。测快速血糖为HI。 典型病例： 2.查体 ： 体温38.7℃，呼吸24次/分，血压130/80mmHg，心率98次/分，节律整齐，双肺呼吸音清晰，未闻及啰音；下腹膨隆，无压痛及反跳痛。 3.辅助检查（急查） 血生化：D-3 羟丁酸（0.66mmol/ L ) 、 血糖（32.6mmol/L) 、 渗透压（301.08 mosm / Kg）， 尿常规：尿糖:(+ + + +)， 尿酮体:(+ +)， 尿蛋白:(+ +). DKA的治疗 大量补液 小剂量（速效）胰岛素 适度补碱（PH＜7.1） 高度重视电解质紊乱 积极防治感染 注重诱发病和并发症的处理 1.输液是抢救DKA首要的关键的措施。 立即建立静脉通路2~3条。通常先使用生理盐水，第二阶段补充5%葡萄糖或糖盐水，补液总量可按原体重的10%估计。如无心力衰竭，输液速度开始宜较快，可在2小时内输入1000~2000ml，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。清醒病人，鼓励多饮水。 DKA的急救要点： 既能有效抑制酮体生成，又能避免血糖、血钾、血浆渗透压降低过快带来的各种危险。 2.小剂量胰岛素疗法： 一般在开始胰岛素及补液治疗后，只要病人有尿即可静脉补钾，24小时总量3~6g。如果治疗前已有严重低血钾，尿量≥40ml/H或已出现危及生命的低钾性心率失常，可在胰岛素及补液的同时即开始补钾。 加强基础护理 及时清洁皮肤、口腔、预防压疮和继发感染；昏迷者给予吸氧，定时翻身；烦躁者给予安全保护。