《眼科学》课件温医大视神经及视路疾病.ppt

前部缺血性视神经病变 治疗 1．针对全身病治疗，改善眼部动脉灌注 2．全身应用糖皮质激素，以缓解循环障碍所致的水肿、渗出，对动脉炎性尤为重要 3．静脉滴注血管扩张药，改善微循环 ?4．口服醋氮酰胺降低眼压，相对提高眼灌注压 视盘水肿 视神经外面的3层鞘膜分别与颅内的3层鞘膜相连续，颅内的压力可经脑脊液传至视神经处。 通常眼压高于颅内压，一旦此平衡破坏可引起视乳头水肿。 视盘水肿 病因 最常见的原因是颅内的肿瘤、炎症、外伤及先天畸形等神经系统疾病所致的颅内压增高； 其他原因则有恶性高血压、肺心病、眼眶占位病变、葡萄膜炎、低眼压等。 视盘水肿 临床表现 阵发性眼前发黑或视力模糊，持续数秒至1分钟左右，往往是双侧， 常由姿势改变而突然引发； 精神症状，癫痫发作，头痛、复视、恶心、呕吐； 视力下降少见。 慢性视乳头水肿可发生视野缺损及中心视力严重丧失。  视盘水肿  眼底表现： 早期视乳头肿胀可能不对称，边界模糊，往往遮蔽血管，神经纤维层也经常受累。 视盘水肿分为4型：①早期型：视盘充血，可有视盘附近的线状小出血，由于视盘上下方视网膜神经纤维层水肿混浊，使视盘上下方的边界不清；②进展型：双侧视盘肿胀充血明显，通常有火焰状的出血，神经纤维层梗死的棉绒状改变，黄斑部可有星形渗出或出血。③慢性型：视盘呈圆形隆起，视杯消失，出现闪亮的硬性渗出表明视盘水肿已几个月了；④萎缩型：视盘色灰白，视网膜血管变细、有鞘膜，可有视盘血管短路，视盘周围及黄斑的色素上皮改变。  视盘水肿 视野检查： 有生理盲点扩大 慢性视盘水肿发展至视神经萎缩时，视野有中心视力丧失以及周边视野缩窄，特别是鼻下方。  视盘水肿 视盘水肿 诊断 典型视盘水肿诊断并不困难。还需做头部或眶部CT或MRI，或请神经科医生会诊视盘水肿的原因。 鉴别诊断 ?1.假性视盘水肿 2.视神经炎 3.缺血性视神经病变 4.Leber视神经病变 鉴别诊断 视乳头炎 AION 视盘水肿 视力 急剧明显减退 突然减退，但较轻 早期正常 眼底表现 视盘水肿小于3D，充血渗出明显， 视盘水肿小于3D，视盘色淡，周围有小出血点，血管正常 视盘水肿明显，常大于3D，周围出血、渗出，静脉怒张，视杯消失 视野 中心暗点、旁中心暗点 与盲点相连的大片象限性缺损，不与中心为界，绕过中心注视点 生理盲点扩大 病理 视盘水肿消退快 视盘水肿数周、数月； 自行消退出现萎缩 视盘水肿时间长 神经系统 正常 正常 多有异常 颅内压 正常 正常 升高 发病 单眼或双眼 双眼 双眼 视神经肿瘤 ?视神经的肿瘤不多见，其临床主要表现为眼球突出及视力逐渐减退 可分为视神经胶质瘤及视神经脑膜瘤 前者多见于10岁以内的儿童，为良性肿瘤；成人少见，发生于成人者多为恶性。后者多见于30岁以上的成人，女性多于男性，其虽为良性肿瘤，但易复发；发生于儿童者多为恶性。  视神经肿瘤  发生于视盘上的肿瘤少见，如视盘血管瘤及黑色素细胞瘤 前者可能为von Hippel-Lindau病的眼部表现；后者为视盘上的黑色肿块，发展极慢，为良性肿瘤，对视功能多无影响。治疗上前者可采用激光光凝，但视力预后不良；后者无特殊处理，只需定期随诊。 视神经肿瘤 视盘发育异常 1．视神经发育不全 系胚胎发育13～17mm时视网膜神经节细胞层分化障碍所致 妊娠期应用苯妥英钠、奎宁等可引起 眼底表现：视盘小，呈灰色，可有黄色外晕包绕，形成双环征。 有视力及视野的异常。 可伴有小眼球、眼球震颤、虹膜脉络膜缺损等。全身可有内分泌和中枢神经系统异常。  视盘发育异常 2．视盘小凹 为神经外胚叶的发育缺陷所致。 多单眼发病，视力正常，合并黄斑部视网膜脱离时则视力下降。 眼底表现：视盘小凹呈圆形或多角形，小凹常被灰白纤维胶质膜覆盖，多见于视盘颞侧或颞下方。小凹可与黄斑部视网膜下腔相通，形成局限性视网膜脱离，对此可用激光光凝治疗。  视盘发育异常  3．视盘玻璃膜疣 可能由于视盘上未成熟的神经胶质增生变性所致，或视神经纤维轴浆崩解钙化而成。 视盘玻璃膜疣大小不等，浅层易见，形如蛙卵，色淡黄或白色，闪烁发亮，透明或半透明。深层者表面有胶质组织覆盖，故局部隆起边缘不整齐 B超可协助诊断。 视野检查可见生理盲点扩大，束状缺损或向心性缩小等。  视盘发育异常 4视神经缺损 为胚胎时胚裂闭合不全所致，常伴有脉络膜缺损，而仅有视盘缺损则少见。 常单眼发病。患者视力明显减退 视野检查生理盲点扩大。 视盘大，可为正常的数倍。缺损区为淡青色，边缘清，凹陷大而深，多位于鼻侧，血管仅在缺损边缘处穿出，呈钩状弯曲。 可伴有虹膜脉络膜缺损及其他先天性眼部异常。  视神经及视路疾病 吴亮 温州医科大学第