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脑保护与脑复苏研究进展 江苏省麻醉学重点实验室 曾因明
一、前言 ◆ 脑保护（ cerebral protection） ◆ 脑复苏（cerebral resuscitation ） 二、脑缺血再灌注损伤的机制 缺血性损伤在恢复灌注（再灌注） 后继续加重与发展的过程 Ⅰ 、能量代谢障碍 Ⅱ 、兴奋性氨基酸的神经毒性作用 Ⅲ 、细胞内Ca2+超载 Ⅳ 、氧自由基 三、脑缺血再灌注损伤的病理生理 能量代谢 血流/代谢 细胞破坏 EAA Ca2+ 细胞死亡 微循环障碍 氧自由基 灌注压 混合性脑水肿 血液流变 血管口径 血流分布 （二）BLS：ABC ----建立生命活动的基础 A ( Airway ) B ( Breathing ) C ( Circulation ) ※ 胸外心脏按压 ※ ABC-CBA （三）ALS ----为自主心跳恢复提供条件 1. 大剂量肾上腺素 ※ 0.1～0.2mg/kg ；反复使用 ※ 争议： (1) 对比研究结果不显著 (1mg/次 剂量) (2) 副作用增加 2. 碳酸氢钠 ※ 大量、反复使用的危害 : 代碱、 碱血症、低钾血症、高渗血症、 矛盾性酸中毒 ( HCO3-+H+→H2O+CO2 ) 建议：通气保证 血气分析指导 （四）ALS ----以脑复苏为主 1. 整体内稳态 ---血流动力学、呼吸、体液平衡、 重要脏器功能维护 2. 脑内内稳态 ---代谢/血流匹配 灌注压( MAP ) 血管口径 颅内压( ICP ) 血液流变学 血流均衡性 一、先决条件 (一)昏迷原因明确 (二)排除各种原因的可逆性昏迷 二、临床诊断 (一)深昏迷 (二)脑干反射全部消失 (三)无自主呼吸 (靠呼吸机维持、呼吸暂停试验阳性) 以上三项必须全部具备。 三、确认试验 (一) 脑电图平直 (二) 经颅多普勒超声呈脑死亡图型 (三) 体感诱发电位P 以上波型消失 以上三项中必须有一项阳性 四、脑死亡观察时间 首次确诊后，观察12小时无变化， 方可确认为脑死亡。 ? 神经元死亡机制 ? 治疗学研究的突破 ? 分子生物学研究与功能相结合 谢谢大家！ * * 心肺脑复苏的理论与进展 （一）概念 （二）机制 缺血、缺氧 ☆ 非药理性措施 ----- 低温 ☆ 启动内源性保护机制 ----- 缺血预处理 ( IP ) ☆ 药物性脑保护措施 四、缺血性脑损伤防治的研究 五、心肺脑复苏 ( CPCR ) 临床实践进展 (一)CPCR：BLS ( 基础生命支持 ) ALS ( 高级生命支持 ) PLS ( 长期生命支持 ) 3.低温脱水综合治疗 ※ 尽早降温 ※ 足够( ？)降温 ※ 坚持( ？)降温( DND ) ※ 脱水( ？) ※ 并发症防治 六、脑死亡诊断标准(成人) 脑死亡是包括脑干在内的全脑机能丧失 的不可逆转的状态。 14 先决条件 1、明确昏迷原因 2、排除可逆性昏迷的原因 脑 死 亡 诊 断 步 骤 深昏迷 脑干反射消失 1)瞳孔对光反射 2)角膜反射 3)前庭眼反射 4)咳嗽反射 无自主呼吸 1、前提条件 2、呼吸暂停试验阳性 初诊脑死亡 确认试验 1)EEG 2)TCD 3)SEP 任一项阳性 脑死亡首次确诊 观察12小时复查无变化 脑死亡最后确诊 宣告死亡 七、展望 * *
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