冠心病课件_4.ppt

讲授目的和要求 了解动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生和发展规律 掌握冠心病心绞痛的临床表现、诊断、并发症及治疗原则 掌握急性心肌梗死的临床表现、诊断、并发症及治疗原则  定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小 病 因 多因素共同作用：遗传为基础 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸?、胰岛素抵抗、纤维蛋白原?、病毒和衣原体感染 发病机制 脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成 急性冠脉综合征的病理生理 动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程 冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能改变一起，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病 二、危险因素 高血压 血脂异常 糖尿病和糖耐量异常 吸烟 冠心病家族史 其它：高同型半胱胺酸血症、A型性格、老年男性等。 三、分型 心绞痛 Angina Pectoris 心肌梗死 Myocardial Infarction 无症状心肌缺血 Asymptomatic Myocardial Ischemia 缺血性心肌病 Ischemic Myocardiopathy 猝死 Sudden Death 急性冠脉综合征（acute coronary syndrome) 包括 不稳定型心绞痛（UA）（斑块破裂） 非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）（白色血栓） ST段抬高心肌梗死（STEMI）（红色血栓） 这三种病症的共同病理基础均为不稳定的粥样斑块，只是伴发不同程度的继发性病理改变。统称ACS有利于提高重视，早期治疗，降低死亡率。 急性冠脉综合征 ——稳定性斑块和脆弱的斑块 ACS发病机制-血栓形成 冠状动脉造影证实冠脉病变 心绞痛Angina pectoris 稳定型心绞痛（stable angina pectoris） 定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征 机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供?、氧耗?） 氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供? 氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率×收缩压 疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节→大脑 发病机制 心肌耗氧 心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩力） 心肌从血中提取75%的氧 ——氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加 心肌供氧 冠脉口径 ※冠脉循环有很大的血流储备能力： 剧烈活动时 可增加6～7倍 缺氧时亦可增加4～5倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对固定） 冠脉流量 灌注压=主A平均压 动力性狭窄（痉挛） 心绞痛部位 典型部位位于胸骨体中段或上段之后可波及心前区，手掌大小范围，甚至贯穿前胸，界限不很清楚； 可放射至左肩，左臂内侧直达无名指和小指，或至颈、咽、牙龈、下腭及面颊； 每次发作疼痛部位相对固定。 心绞痛性质 为一种钝痛，常为压迫、发闷、紧缩、烧灼等不适感；尖锐 针刺 刀扎 重度发作时常伴出汗、焦虑； 心绞痛诱因 心绞痛持续时间 一般持续3—5分钟； 重度发作可达10—15分钟； 可有超过30分钟者，需与心肌梗塞鉴别 心绞痛缓解方式 劳力型心绞痛发作时被迫或自行停止活动数分钟既可缓解； 舌下含服硝酸甘油1—3分钟即缓解，一般不超过5分钟； 辅助检查 心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常 静息心电图：多无异常 发作时心电图：ST段压低?0.05mV 稳定型心绞痛发作时ECG 运动心电图 动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的 心电图变化。3个“1”—ST段下移?1mm，持续时间?1min，间隔时间?1min 辅助检查 放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描 胸片：一般正常，无特异性 UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病 多层螺旋X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：提供参考 冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准