眼外伤与青光眼(课件 幻灯).ppt

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眼外伤与青光眼(课件 幻灯)

眼外伤与青光眼 非穿通性外伤 穿通性外伤 化学性外伤 放射性外伤 非穿通性眼外伤 与青光眼 早期暂时性高眼压 眼压 ↑ 前房闪辉/细胞/色素 前列腺素释放→血管扩张充盈→血容量↑ 小梁网/葡萄膜巩膜通道水肿 药物治疗 ↓房水生成 → 降眼压 局部激素→水肿消退 眼内出血 前房积血 溶血性青光眼 血铁质沉着/铁质沉着性青光眼 血影细胞性青光眼 前房积血 外力冲击波向虹膜/睫状体传递 → 虹膜撕裂→累及虹膜大/小动脉环 →睫状体脱离/睫状突破裂/前睫状血管损伤 小梁网/Schlemm管通道 虹膜面吸收 8h 小梁内皮c/单核c/虹膜睫状体游离c吞噬红c →游离到Schlemm管内皮c壁孔隙→穿过内皮小梁网→血液循环→网状内皮系统 前房积血 前房积血量与预后有关 大多数7d内吸收 并发症 继发性前房再出血 继发性青光眼 角膜血染 继发性前房再出血 25% 第5d内 <6y 1/3 积血充满前房 50% 继发性青光眼 血块的松解和牵拉 毛细血管脆性差 多数需手术冲洗 预后差、易发生角膜血染/继发性青光眼 继发性青光眼 与积血量、积血性质有关 小梁网的通道受阻塞 红c/血浆/纤维素/组织碎屑→大分子物质 血块形成 伴玻璃体出血→变性红c↑ DM 红c变形↓ 粘附性↑ 角膜血染 前房积血量多、时间长、常持续性眼压↑ 血红蛋白→失代偿的角膜内皮→实质 早期角膜区域淡红色圆形外观 分界线 可自行消退 2~3y 始于周边和深部 治疗 无并发症者 非手术方式 促进前房积血吸收、防止继发性再出血 半卧位、包双眼 tPA ? Atropine/Pilocarpine/CAI无效 激素? 抗溶解纤维蛋白剂(6-氨基己酸) 推迟血块的自然松解,限制再出血 治疗 前房积血继发性青光眼 药物 手术 前房冲洗 粘弹性物质 眼压↑ 药物无法控制 危害视神经 可能角膜血染 溶血性青光眼 继发性开角型青光眼 眼内出血后,小梁网间隙被血c碎屑、溶解的红c、血红蛋白、吞噬血红蛋白的巨噬c阻塞 药物 手术 前房冲洗 玻璃体切除 血铁质沉着/铁质沉着性青光眼 溶解红c释放出的血红蛋白排出途径: 游离血红蛋白通过小梁网 被巨噬c吞噬,通过房水循环 分解成珠蛋白、胆红素、铁质存留眼内→小梁硬化 小梁网阻塞 血铁质沉着/铁质沉着性青光眼 慢性继发开角型青光眼 其他眼部铁质沉着体征:视网膜变性、白内障、虹膜异色、角膜铁染 治疗原则同POAG 血影细胞性青光眼 继发性开角型青光眼 前房/玻璃体积血1~3M后 血影c 黄褐色、球形、柔韧性↓(胞壁厚、胞体内有丛状变性血红蛋白和空泡) →不易通过小梁网 眼压↑ 角膜内皮面、小梁网面、前房、玻璃体中有黄褐色c,假性前房积脓 治疗 前房冲洗 玻璃体切除 房角后退 眼前段钝伤→压力冲击波传至虹膜→虹膜向晶体表面移位→晶体虹膜隔关闭→瞳孔阻力↑ →前房水不能快速通过瞳孔缘返流入后房→前房压力迅速↑向周边冲击 →睫状体破裂分离 睫状体的环状肌和纵行肌之间→ 虹膜根部 巩膜突 环状肌/虹膜根部向后移位→前房角加深变宽 房角后退 小梁网外伤后变性、瘢痕形成、后弹力膜受刺激后过度向小梁网表面生长→房水外流阻力↑ 睫状体纵行肌对小梁网实施的正常压力↓ →房水外流阻力↑ 房角后退 房角后退 治疗原则同POAG 晶体脱位 晶体引起的瞳孔阻滞 晶体与玻璃体同时导致的瞳孔阻滞 玻璃体引起的瞳孔阻滞 全脱位的晶体对虹膜睫状体的机械性刺激→血管神经反射→影响房水循环→眼压↑ 晶体脱位于玻璃体腔,时间长,发生晶体溶解性青光眼 晶体脱位 治疗 晶体脱位进入前房 摘除晶体 /前段玻璃体切除 青白联合手术 晶体不全脱位 虹膜周边切除术 激光虹膜周边切开 摘除晶体 /前段玻璃体切除 滤过性手术 晶体脱位于玻璃体腔 无并发症可不处理 穿通性眼外伤 与青光眼 早期 炎症、前房积血、晶体破裂(晶体颗粒性青光眼、晶体过敏性青光眼)等 中晚期 穿通伤后,前房持续变浅,虹膜周边前粘连 慢性炎症反应,瞳孔闭锁/膜闭 上皮植入 眼内异物滞留 治疗 及时正确处理穿通性眼外伤 抽吸破碎晶体皮质 切除积血玻璃体 取出眼内异物 密闭缝合伤口并形成前房 抗炎药物 青光眼 药物 手术 眼前段上皮植入 珍珠样肿物(珍珠样囊肿) 上皮c角化状态 虹膜外伤后囊肿 囊壁半透明,有色素

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