眼科学第八章青光眼课件.ppt

第八章 青光眼glaucoma 第一节 概 述 青光眼定义 是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病， 病理性眼压增高是其主要危险因素。 青光眼是第二位致盲性眼病，估计全世界有青光眼患者6千多万。 眼内压 眼球内容物对眼球壁所施加的压力称为眼内压（简称眼压）。 正常人眼压 维持正常视功能的眼压称正常眼压 临床角度正常眼压：不引起视神经损害的眼压水平。 正常眼压平均值是在16mmHg （1mmHg=0.133kp) 正常眼压10-21mmHg范围 超过21mmHg者为病理值？ 4.55%的正常人眼压超过平均值±3mmHg标准差,而没有青光眼改变（视神经损害)。 不能简单地用一个数值作为划分病理性眼压的标准 眼压越高,导致视神经损伤的危险性越大! 正常人眼压波动 24小时内眼压轻微的波动，一般傍晚最低，夜间眼压逐渐上升，起床活动后又慢慢下降。 眼压波动范围小于5mmHg，双眼间差别小。 24小时眼压差超过8mmHg，最高眼压超过21mmHg或双眼眼压差大于5mmHg时，为异常。 高眼压症与正常眼压性青光眼 眼压超越统计学的正常高限，经长期观察，并不出现视盘和视野损害，称为高眼压症（ocular hypertension）。 眼压在正常范围或临界值，而视盘和视野损害明显，称为正常眼压性青光眼（ normal tension glaucoma）。 青光眼视神经损害机制 机械学说强调视神经直接受压，轴浆流中断的作用。 缺血学说强调视神经供血不足，对眼压耐受性降低的作用。 目前认为，青光眼视神经损害很可能为机械压迫和缺血的联合作用。 青光眼强调 早期发现 早期诊断 早期治疗 青光眼的分类 一、原发性青光眼 （一）闭角型青光眼 1　急性闭角型青光眼 2　慢性闭角型青光眼 （二）开角型青光眼 1　慢性单纯性青光眼 2　低眼压性青光眼 青光眼的分类 二、继发性青光眼 三、发育性青光眼 1 婴幼儿性青光眼 2 青少年性青光眼 3 伴其它先天异常的青光眼 第二节 眼压与房水循环 房水的生成 睫状突以三种方式分泌 超滤：水溶性物质 分泌：脂水溶性物质 弥散：消耗能量的主动传输 房水循环 睫状突生成→后房→瞳孔→前房 房水循环 （ 1）小梁网通道：经前房角小梁网进入Schlemm管，再通过巩膜内集合管至巩膜表层睫状前静脉。 80～90％ 房水循环 （2）葡萄膜巩膜通道：前房角睫状体带→睫状肌间隙→睫状体→脉络膜上腔，穿过巩膜胶原间隙和神经、血管的间隙排出眼外。 正常人，10～20％房水经由葡萄膜巩膜通道外流。 房水循环的三个因素决定眼压 在正常情况下，房水生成率、房水排出率及眼内容物的体积处于动态平衡。 三者的动态平衡失调→病理性眼压。 正常眼压维持 药物与房水外流的关系 缩瞳剂如毛果芸香碱可增加小梁网通道的房水外流 睫状肌麻痹剂和肾上腺素可增加葡萄膜巩膜通道外流 第三节 原发性青光眼primary glaucoma 原发性青光眼的病因机制没有完全阐明 青光眼的主要类型 按解剖和病机：分闭角型和开角型 我国闭角型青光眼多；欧美开角型青光眼。 原发性闭角型青光眼primary angle－closure glaucomaPACG 定义和解剖特征 定义 由于周边虹膜阻塞小梁网，或与小梁网永久性粘连，房水排出受阻，引起眼压升高的一类青光眼。 解剖特征 房角窄 周边虹膜与小梁网接触 分型 急性闭角型青光眼 acute ACG 慢性闭角型青光眼 chronic ACG 急性闭角型青光眼 acute angle closure glaucoma 定义 一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的眼病。 老年人常见眼病之一 多见于女性和50岁以上老年人 男女之比约为1:3 常两眼先后（多数在五年以内）或同时发病 病因及发病机理 未阐明，有遗传倾向的解剖变异。 解剖因素：多发于远视眼，小眼球，小角膜，晶状体相对较大，晶状体与虹膜间的间隙较窄，虹膜膨隆，房角窄，前房浅。 随年龄增长，晶体－虹膜膈向前移位，前房则更浅，房角更窄。 年龄增长?晶状体增厚?前房更浅 瞳孔阻滞学说 正常情况下晶状体与虹膜有接触面，形成生理性瞳孔阻滞。 当后房压力增加时，此接触面开放，房水间歇性地进入前房。 瞳孔阻滞学说 接触面增大→房水从后房流经晶状体－虹膜之间的阻力增大→瞳孔阻滞→后房压力升高→周边虹膜比较松弛，被推向前，与小梁网相贴→以致房水排出受阻，引起眼压升高。 瞳孔阻滞 诱发因素 与血管神经的稳定性有关 急性发作常出现在情绪波动的情况下