第28章 抗心绞痛药物课件.ppt

β肾上腺素受体拮抗药 药理作用 减慢心率，降低耗氧量 阻滞过多的CA兴奋β受体 →心率、心肌收缩力↓ →耗O2量↓↓ 抑制心收缩力，使心室容积增大，射血时间延长 → 耗O2量↑ 心肌总耗O2量↓ 缺血区血供增加 缺血区缺氧，血管扩张，非缺血区血管收缩，从而易使血液流向缺血区 心内膜区血流↑ 心率↓，心舒张期延长，使血液易从心外膜流向心内膜区 临床应用 稳定型与不稳定型心绞痛；对伴心律失常及高血压者尤适用 特别有利于预防因体力或精神应激引起的心绞痛发作 防止心肌梗死发生 禁用于变异性心绞痛！ 注 意 抑制心脏→心率↓ →回心血量↑ →心室容积↑ →心肌耗氧量↑ 〔合用硝酸酯类〕 抑制心脏→冠脉阻力↑ →冠脉血流量↓〔变异型心绞痛忌用〕 硝酸酯类和β受体阻断药合用抗心绞痛优点 协同降低耗氧量 β受体阻断药 取消硝酸甘油引起反射性的心率加快和心肌收缩力增强 硝酸甘油 缩小β受体拮抗药所扩大的心室容积和心室射血时间延长 注意事项 心动过缓及传导障碍者忌用 血管痉挛性心绞痛不可单独应用 β受体阻断，α受体占优势，易致冠脉收缩 停药“反跳”，久用后心肌β受体反馈上调 加剧心绞痛发作，引起心肌梗塞 钙通道阻滞药 常用药物： 硝苯地平（Nifedipine，心痛定） 维拉帕米（Virapamil， 异搏定） 地尔硫卓（Diltiazem） 抗心绞痛作用 阻断L-型电压依赖性Ca2+通道 舒张外周阻力血管→↓后负荷→↓室壁张力与心室射血时间→心肌耗O2 ↓ 抑制心脏收缩力、↓心率→心肌耗O2 ↓ （硝苯地平无此作用） 强大舒张冠A作用→↑心肌供O2 保护缺血心肌细胞：减轻Ca2+超载 抑制血小板聚集 临床应用 抗心绞痛 对各型心绞痛有效， 变异心绞痛疗效首选nifedipine 急性心肌梗塞 可促进侧枝循环, 缩小梗塞范围 联合用药 硝苯地平+β受体阻断药 心绞痛伴高血压，运动时心率加快 临床用药原则 迅速救治急性发作 立即使用硝酸甘油 长期用药防治 硝酸异山梨酯对三型心绞痛均有效 β受体阻断药主要用于稳定型而禁用于变异型 钙通道阻滞药虽对三型心绞痛均有效，但对变异型疗效好 合理配伍提高疗效 硝酸甘油或钙通道阻滞药应与β受体阻断药合用，取长补短，提高疗效，延缓耐受性; 选择最佳给药时机 稳定型心绞痛宜在早晨用药 变异型心绞痛宜在睡前用药 使用长效药物能提高依从性 各类抗心绞痛药物临床适应症比较 第二十八章 抗心绞痛药物Anti-angina pectoris drugs 概 述 什么是心绞痛？ 缺血性心肌病的常见症状 典型症状： 突然发生的胸骨后紧缩或压榨性疼痛 向左前胸区和左上肢放射 发作原因：心肌氧的供需平衡失调 急剧、暂时缺血缺氧 乳酸、丙酮酸等代谢物↑ 决定心肌供氧与耗氧的因素 缺血性心脏病 最常见病因冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病） 粥样硬化引起狭窄和闭塞（95% ） 痉挛性收缩 血栓形成、斑块脱落、栓塞 O2的供需失去平衡 心绞痛分型 WHO分型 劳累性心绞痛：情绪激动、劳累增加心肌需氧量诱发，休息或舌下含硝酸甘油后迅速消失。包括： 稳定型心绞痛 初发型心绞痛 恶化型心绞痛 自发性心绞痛 疼痛发生与心肌需氧增加无明显关系，与冠状动脉血流贮备量的减少有关。时间长且重，不易为硝酸甘油缓解。包括： 卧位型心绞痛 常于休息或熟睡时发生 变异型心绞痛 冠状动脉痉挛诱发 急性冠状动脉功能不全 梗死后心绞痛 混合性心绞痛 需氧量增加或无明显增加都可发生。 习惯性分型 稳定性心绞痛 劳力性心绞痛病程稳定一个月以上 冠脉粥样硬化→冠脉狭窄，心肌耗氧量突然↑时诱发 不稳定性心绞痛 介于慢性稳定性心绞痛与急性心梗之间 原因：斑块破裂、血栓形成、冠脉痉挛 变异性心绞痛 冠脉痉挛诱发，与心肌耗氧量无关；ECG有ST-段抬高 抗心绞痛药物的作用机制 增加心肌供O2 （增加冠脉供血） 舒张冠A 解除冠A痉挛 ?促进侧枝循环形成 降低前后负荷→减小心室舒张末期压力→增加心内膜下区血流 减慢心率→提高冠A血流灌注 抑制或消除血栓的生成 降低心肌耗O2 降低心肌耗O2较之于增加冠脉血流更为有效 ↓心前后负荷→↓室壁张力 ↓心率 ↓心肌收缩力 各类抗心绞痛药物 硝酸酯类 常用药物：硝酸甘油(Nitroglycerin) 作用特点 显效快：1-2分钟 疗效确切，作用强：救命药 持续时间短：30分钟 使用方便 经济 1846年，意大利化学家阿斯卡尼欧?索巴里欧合成了