第一节 新生仔猪低血糖症课件.ppt

第二章 糖、脂肪、蛋白质代谢障碍病 蛋白质、脂肪与碳水化合物是构成动物有机体体质、供给生存能量所必需的三大营养物质，也是动物转化和生产肉、蛋、奶等主要动物性产品的材料来源。这三种营养素的不平衡，多引起动物体内的同化和异化过程紊乱，由此造成的病理状态为代谢障碍性疾病。 糖：普遍存在畜体各组织中，是构成组织细胞的成分，如核糖和脱氧核糖是细胞中核酸的组成成分，粘多糖是结缔组织基质的组成物质。 糖在体内主要是氧化供能，大脑及神经系统必须利用葡萄糖氧化供能。糖也能以肝糖原和肌糖原的形式少量的暂时贮存，以备急需。糖可转变为脂肪和蛋白质。 脂类：是脂肪（真脂）和类脂的总称。脂肪不仅可以氧化供能，也是能量的很好的贮备，能转变成蛋白质和糖，还具有保温、贮能、组成结构、固定内脏、防震、缓冲作用。 蛋白质：生命活动的基础，在生理活动中蛋白质起重要作用，具有极为重要的生物学性质，在体内执行着各种各样的生物学功能，如酶、激素、血红蛋白、抗体等。 糖、脂类和蛋白质等物质在代谢过程中是彼此影响、相互转化和密切相关的。三羧酸循环是各类物质共同的代谢途径，而且是它们之间相互联系的渠道。 第二节 新生仔猪低血糖症（Hypoglycaemia of piglets） 新生仔猪由于血糖的降低而引起中枢神经机能障碍的营养代谢病。本病多发生于初生仔猪，又称乳猪病（Baby Pig disease）或憔悴病（Fading Pig Disease），临床上表现虚弱，平衡失调，体温下降，肌肉不自主运动，甚至惊厥死亡。特征：全身绵软，呈昏睡状态。 本病最早发现于美国和英国，我国广东、江苏、湖南等省均有报道，在有些猪场本病发病率可高达30%-70%，甚至100%，死亡率高达50%～100%。有些仔猪发病后因虚弱，懒动而被母猪压死或被其他仔猪踩死。 [病因] 1、吃乳量不足是本病的主要原因。 一方面由于母猪泌乳量不足以供给全部乳仔猪的需要。引起该原因的因素有：（1）母猪营养水平低；（2）母猪患乳房炎、传染性喂肠炎、子宫内膜炎、链球菌感染、母猪子宫炎-乳房炎-无乳综合征，麦角素中毒引起无乳和乳头发炎坏死；（3）窝猪头数比母猪奶头数多。 另一方面由于仔猪无法正常吃乳，如：仔猪患有先天性肌痉挛、溶血症、脑室积水等影响吃乳；母猪栏设计不合理，仔猪挤压而行动不方便，或者产仔栏的下横档位置不适当，使小猪不能接近母猪乳房。 2、猪舍保温条件差，仔猪为维持体温而需消耗更多葡萄糖，可诱发本病发生； 3、也有人认为仔猪吸吮初乳后引起过敏反应可引起低血糖症仔猪胃肠内因缺乏乳杆菌，对乳汁消化障碍，亦可引发本病。 [发病机制] 仔猪肝糖元贮存量少，在生后7天内尚无良好的糖异生能力，主要靠肝内糖原糖元的贮备和从母乳中获取。这期间如吮乳受限制，或能量过度消耗，糖贮备被迅速耗竭，血糖浓度迅速下降。最后导致低血糖症的发生。 [症状] 本病大多于生后1～3天内发生。 轻症病猪精神沉郁，吮乳停止，头向后仰，四肢软弱无力，全身发抖，运动失调。 重症病猪尖叫，卧地后呈角弓反张，痉挛抽搐，四肢划动或僵直，口流白沫，眼球震颤，瞳孔散大；可视黏膜苍白，体温下降至360C左右；感觉迟钝或消失，意识丧失，昏迷不醒，很快死亡，病程不超过36小时。 血糖浓度极度下降，由正常的90～130mg/100ml下降到5～15mg/100ml，血中非蛋白氮、尿素浓度升高。临床症状明显病例通常低于50mg/100ml。 [病理变化] 部分病死猪颈、胸、腹下及后肢有不同程度的水肿；大部分剖检猪脱水，消化道中的内容物少或无；肝呈橘黄色，质脆、稍碰易碎，胆囊肿大；肾呈淡土黄色，有散在的出血点，肾盂和输尿管有白色沉淀物。 [诊断] 根据病史、临床症状、血糖浓度下降及对葡萄糖治疗反应迅速且良好而诊断。应与新生仔猪其他疾病如细菌性败血症、病毒性脑炎、伪狂犬病、李氏杆菌病、链球菌感染等相区别。其中血糖浓度降低、体温下降两项，与上述疾病完全不同。 [防治] 用5%-10%的葡萄糖10～15ml，并配合Vc0.1ml，混合后作腹腔注射，4～6h一次，直至仔猪可以用人工哺乳或喝道继母猪乳汁为止。应用肾上腺皮质激素，如醋酸可的松注射液4mg/kg，或醋酸氢化可的松注射液1～5mg，一次性肌肉注射。再治疗时应注意保暖防寒，仔猪最适环境温度为27～320C。 妊娠后期应注意母猪的营养管理与保健，防止产后无乳或缺乳。仔猪生后应精心照料，保暖防寒，必要时可行人工哺乳。 * * * * *