第十三章 牙周病的药物治疗课件.ppt

用抗菌素的原因 器械的适应性不足。 微生物可入侵牙周组织。 其他部位细菌可再定植牙面。 巩固疗效、防复发。 牙周的急性感染较重的牙周炎需要辅以药物。 有全身疾病者。 根面平整需要辅以药物。 使用原则 循证医学原则，一般用抗生素 （龈炎、轻中度成人牙周炎）。 基础治疗+用药。 选择窄谱抗菌药，防止耐药性 （细菌学检查、药敏试验）。 局部应用。 药代动力学 菌斑生物膜的影响 配伍用药（如先用强力霉素抑菌，再用甲硝唑杀菌） 抑制胶原酶机制 胶原酶是一种金属蛋白酶，fibroblast可产生少量，参与牙周组织更新、重建； 正常龈沟液几乎没有胶原酶。 龈沟液中的胶原酶最主要源于宿主细胞。 常用非甾体类抗炎药物 消炎痛（Ind） 布洛芬（Flur） 芬必得（fenbid）风平(Flur) 阿司匹林（Asp） 牙周康。 大量放线菌时，选用万古霉素、甲硝唑、咪唑类抗真菌药可单独用于治疗牙周炎，也可与其他抗菌素联合使用。 牙周流脓时，首选大环内酯类或林可霉素类抗菌素，对致病菌有明显的抗菌作用，口服后很快吸收入血积集在炎症灶。耐受性好。 宿主免疫和炎症 Matrixs Metalloproteinaeas，（MMPs）的产生 花生四烯酸代谢产物 牙槽骨的吸收 二. 调节宿主防御功能的药物 对免疫和炎症反应的调节 IL-1、TNF等细胞因子受体拮抗剂 2. 小剂量强力霉素全身应用 10mg、qd；20mg、qd；20mg、bid辅助治疗，Probing Deth? 非甾体类抗炎药应用 治疗牙周炎的机制 ① ?PGE和白三烯合成而阻止牙槽骨吸收。 ② 抑制炎症细胞释放PGE。 ③ ?IL-1、TNF-α等细胞对PGE合成的诱导作用。 损伤 感染 细胞膜破坏 膜磷脂外露 花生四烯酸 环内过 氧化物 前列 腺素 骨吸收 环过氧化 酶 NSAID 皮质类固醇 磷脂酶A2 4. 预防骨质疏松的药物 5. 中药的全身应用 牙周炎牙丧失与骨质疏松有关。 预防、控制骨质疏松可能抑制骨质丧失。 结论需要进一步证实 有文献报道对JP有疗效。 调节免疫力的辅助方法须进一步的临床研究。 第 三 节牙周病的局部药物治疗 冲洗药物 药物停留时间短、浓度不足。疗效短暂。 涂布药物：刺激性过强。 含漱药物 口内停留时间短、对袋内菌群无直接影响。 缓释及控释药物 冲洗用药 冲洗器： 注射针筒加圆针头； 家用电动加压冲洗器； 龈下超声洁牙机。 冲洗方式： 龈上、龈下冲洗。 专业人员定期执行； 患者自己操作。 * * Good morning 第十三章 牙周病药物治疗 第 一 节药物治疗目的、原则 依据 牙周病是细菌感染性疾病，抗菌治疗有效。 预防和减少菌斑形成。 牙周炎的辅助治疗。 目的 要求 清除始动因子； 尽可能靠近发病的起始点。 影响发病机制的某一环节。 一. 针对病原微生物的药物 抗菌疗法___病原菌 阻断疗法___骨吸收过程 强身健齿___中医药治疗 药物治疗三种类型 ?第二节? 牙周炎的全身药物治疗 一、 抗菌药物的全身应用 优点 作用于器械难达到的区域； 杀灭袋内壁的微生物； 消除口腔病原微生物 近期疗效 合理使用（短期）+菌斑清除 远期疗效 定期复查+必要的支持 全身用药疗效 牙周袋的浓度较低；诱导细菌耐药；常用引起菌群失调； 胃肠道反应； 受患者依从性影响。 全身用药缺点 药物对组织的吸附 感染的类型 病原微生物量及所在部位 耐药性 药物的配伍 影响疗效的因素 种类： 甲硝唑 Metronidazole 高效灭滴虫药，能有效杀灭厌氧菌，如产黑色素类杆菌、具核梭杆菌、螺旋体和可动杆菌。 部分自唾液排泄，因此在唾液中亦有效。 有胃肠刺激，忌烟、酒。 降白血球，可致癌、致畸。 血液病及肾功能不全慎用。 0.2g/次，Tid，共7日，总量4.2g，1周后重复用药。 替硝唑 Tinidazole 硝基咪唑类，效果比甲硝唑好，半衰期长，副反应轻。 白细胞一过性降低。首次顿服2g，以后1g/日，共3日。或0.5g/次，Bid，共4天（4g）。 螺旋霉素 spiromycin 大环内脂类，对G+菌抑菌力强，对G-菌也有效 分布到龈沟液、唾液、牙龈和颌骨中，这些部位的浓度较高。 多与甲硝唑联合使用。 偶有胃肠道反应。0.2g,qid,连用5-7天为一疗程。 必要时可连续使用2个疗程，3-4周后重复用药。 羟氨苄青霉素Amoxicillin 别名：阿莫西林、阿莫仙 对G+菌、部分G-菌强杀菌作用，对β内酰胺酶的耐药菌无效。 与甲硝唑合用：治LJP、RPP疗效好。 有胃肠道反应、皮疹、一过性转氨酶升高。对青霉素过敏者禁用。 0.5g，tid，7天为一疗程。 四