第十二章 厌氧性细菌课件.ppt

学习要求： 1）了解厌氧菌的种类的分类。 2）掌握破伤风梭菌主要生物学特性、致病性和防治原则，产气荚膜梭菌、肉毒梭菌、艰难梭菌所致疾病。 3）掌握无芽胞厌氧菌的致病条件、感染特征、微生物学检查法。 4）了解其它内容。 必须在无氧环境下，才能生长繁殖 根据能否形成芽孢将厌氧菌分为 厌氧芽孢梭菌 （外源性创伤感染 ） 无芽孢厌氧杆菌 无芽孢厌氧菌 （内源性感染 ） 无芽孢厌氧球菌 第一节 厌氧芽胞梭菌 一群专性厌氧、革兰阳性的粗大杆菌 特点 革兰阳性 专性厌氧 形成芽胞，细菌膨胀呈梭形，对热、干燥和消毒剂均有强大的抵抗力 广泛分布于自然界,多数为腐生菌,少数为致病菌 周鞭毛，无荚膜（除产气荚膜梭菌外） 致病菌产生外毒素致病，病情严重 防治：类毒素与抗毒素 种类 破伤风梭菌　 Clostridium Tetani　 破伤风 产气荚膜梭菌 Clostridium perfringens　　 气性坏疽 肉毒梭菌　　　　 Clostridium botulinum 肉毒中毒 艰难梭菌　　　　 Clostridium difficile　　　 假膜性结肠炎 病 例 54岁，男性，农民。田里劳动时被竹签刺入左手掌，当时未作特殊处理，伤口表面慢慢结痂，但稍有肿胀。3 d后自觉乏力，张口进食有些阻力，头颈活动稍受限制，当地医院以落枕处理，给予针灸治疗。此后出现全身肌肉间歇性抽动，不久发展至不能张口，头颈向后强直，四肢强直性抽搐，立即送医院诊治，通过询问病史和体检，诊断为破伤风。 （1）竹签刺人皮肤，怎么会引起破伤风? （2）根据哪些临床表现确诊为破伤风?试述其致病机制。 （3）如何治疗和预防破伤风? 破伤风梭菌（C . tetani） 破伤风在公元前460年就有记载，但病原菌—破伤风梭菌直到1884年才被发现。 污染╭-创口 发芽 痉挛 ╭- 破伤风 芽胞-----| ---繁殖----毒素---| ╰-脐带断端 ╰-新生儿破伤风 （脐风） 发病特点为骨骼肌强直性痉挛、抽搐，可因窒息或呼吸衰竭死亡。 一、破伤风梭菌（C．tetani） 生物学性状 形态与染色 G+,菌体细长，芽胞正圆，位于菌体顶端，使细菌呈鼓槌状 培养特性和生化反应 血平板上，有β溶血 生物学性状 抵抗力 芽胞抵抗力很强 75~80℃ 10min仍保持活力 在干燥的土壤和尘埃中可存活数年 致病性 感染途径：成人----------创口 新生儿-------脐带 致病条件：厌氧微环境 伤口窄而深（如刺伤） 有泥土或异物污染 大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血 同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口 致病物质 （1）该菌无侵袭力，仅在局部繁殖，其致病作用完全有赖于病菌所产生的毒素——破伤风痉挛毒素（tetanospasmin） 释放 轻链（A链 毒性中心）：选择性封闭 多肽链———— 抑制性突触 分解 重链(B链 结合中心)：与神经细胞 膜表面 神经节苷脂结合 * 联合作用（轻链和重链二硫键联结 毒性） 破伤风痉挛毒素作用机制 与神经系统的结合 B链识别运动神经元外胞浆膜上的受体并结合，促使毒素进入细胞内小泡中 内在化作用 小泡从外周神经末稍沿神经轴突逆行向上，到达运动神经元细胞体，进入传入神经末稍，最终进入中枢神经系统 破伤风痉挛毒素作用机制 膜的转位 通过重链N端的介导产生膜的转位使轻链进入胞质溶胶 胞质溶胶中作用靶的改变 A链发挥毒性作用，使储存抑制性神经介质小泡膜蛋白发生改变，阻止抑制性神经介质γ-氨基丁酸的释放，使肌肉活动的兴奋与抑制失调，造成麻痹性痉挛 免疫性 破伤风免疫属外毒素免疫，主要是抗毒素发挥中和作用（毒素与中枢神经组织结合非常牢固，一旦结合即非抗毒素所能中和） 病后不会获得牢固免疫力(极少量毒素可引起死亡，而这少量尚不足于引起有效的免疫反应） 获得有效抗毒素的途径是人工免疫 微生物学检查法 临床诊断主