MRI表现病理基础Microsoft_PowerPoint 演示文稿ppt课件.ppt

基底节区和丘脑的改变 （2）T1WI已正常髓鞘化的内囊后肢的高信号消失呈相对低信号，内囊后肢高信号减低、不对称、模糊或消失提示HIE，患儿预后不良的早期准确征象。 神经病理学基础 缺氧缺血致髓鞘水肿或脱失。 T1WI内囊后肢正常高信号消失。 颅内出血 足月儿HIE合并颅内出血主要有蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿、脑室内出血和脑实质内出血。 神经病理学基础 HIE颅内出血由产伤和缺氧缺血共同引起蛛网膜下腔出血，常位于大脑后部和后颅窝，它与静脉回流受阻静脉内张力过高而致血管破裂有一定关系；脑室内出血主要来自脉络膜，少数来自室管膜。 脑肿胀： 大脑皮层肿胀，表现为脑外间隙消失、脑沟浅、外侧裂变窄或消失、侧脑室前角变窄。 脑干、小脑损伤 缺氧缺血对足月儿脑干的损伤多限于神经元，而对早产儿脑干的损伤可以非常严重，导致囊腔形成，小脑特别易受缺氧缺血损伤。 脑梗死 脑外间隙减小，灰白质分界消失，脑回肿胀，脑沟变浅 HIE的MIR分度 矢旁区脑损伤（不包括皮层下小囊腔形成）——皮层及皮层下沿脑回迂曲点状、条状高信号及（或）幕上、下蛛网膜下腔少量出血。轻度HIE一般不会造成严重的并发症。 轻度： 中度： 深部白质的损伤——两侧对称性点状高信号及（或）沿脑室壁条带状高信号，伴局限性脑水肿。 基底节区、丘脑损伤：T1WI高信号伴内囊后肢高信号消失；脑深部白质损伤；脑室旁白质软化灶 脑室内出血伴病侧脑室扩大 矢旁区损伤——皮层下囊状坏死 弥漫性脑水肿 重度 下列任一表现： HIE的MRI分度与临床预后 HIE的严重程度与预后密切相关，轻度HIE一般预后良好，中度及重度HIE的预后较差，有50%左右的病例复查表现出颅脑MRI异常和不同程度的临床表现，25%左右的病例可发展为脑软化和脑萎缩等严重后遗症，并伴有相应的神经系统症状和体征。 DWI在HIE诊断中的应用 在HIE诊断中DWI检查的适应时期 由于DWI可以反映细胞内、外水分子扩散的组织学特性，检测细胞毒性水肿，主要反映HIE早期的病例变化，常规MRI反映亚急性期改变，HIE患儿出生后3h进行DWI检查，即可看到病变区明显异常（高信号），而常MRI检查常常是（-）。因此，DWI的检查以出生较小时至一周为好，结合常规T1WI检查，可以很好地评价HIE所致的脑损伤。 * * * * 新生儿缺氧缺血性脑病MRI表现、病理、预后（hypoxic-ischemic encephalopathy HIE） 襄城县人民医院 蔡林波 2013-5-22 定义 是由于新生儿窒息，引起脑供血和能量代谢异常所致的一种全脑性损伤,临床出现的一系列脑病的表现。 新生儿HIE 早产儿HIE 未成熟儿多发生在脑室周围的白质，以出血和出血性梗塞为主；随胎龄增大受损部位从脑深部向脑表移动，损伤的方式也发生变化 24-26周：损伤部位——侧脑室三角部，损伤类型：室周出血性梗塞（PVH） 28-34周：移至侧脑室周围白质，脑5室周围白质损伤（PVL） 38-42周：矢旁区及基底节灰质核团损伤 几个相关的概念 新生儿（出生至生后28天）婴儿期（1岁内）幼儿期（1-3岁） 是缺氧缺血，不是缺血缺氧 是足月儿，不是早产儿 是急性缺氧，不是慢性缺氧 病因 母亲因素 胎盘、脐带异常 分娩用药 产程延长 新生儿本身呼吸、循环、CNS疾病 发病机制 一 脑组织的血流灌注（CBF）改变 正常足月儿CBF50-60ml/min100g,CBF恒定，如CBF＜20ml/min100g——脑损害 二 脑代谢改变 缺O2无氧糖酵解增加，低血糖、代酸，ATP产生不足 ATP减少，Na+、Ca+泵功能减弱，Na+、Ca+内流 血流灌注时产生氧自由基 CSF兴奋性氨基酸增多，细胞内Na+、Ca+阻断线粒体氧化磷酸化 脑血流改变 急性完全性缺氧：血流第二次分布失代偿 脑损伤发生在代谢最旺盛的部位→丘脑、脑干，皮层不易受累。 ※灰质比白质的耗氧量多5倍，对急性缺氧的耐受性更差→神经元死亡。 HIE的主要神经病理变化包括： 矢状旁区脑损伤 选择性神经元坏死——细胞凋亡 基底节区大理石样改变 脑深部白质损伤 脑肿胀、水肿 HIE也可伴发颅内出血和脑梗死 根据对缺氧缺血的敏感和耐受程度，我们把小儿脑分成三个部分来观察，即中央部、中间部、周围部 HIE MRI表现、病理基础 MRI表现 以SE序列的T1WI高信号表现为主，T1WI信号作为参考 矢旁区脑损伤：是足月儿缺氧缺血性损伤的主要形式 ?皮层、皮层下白质T1WI可见迂曲条状、点状高信号，皮层内呈雪花状高信号。 神经病理学基础： 缺氧缺血时毛细血管内皮损伤，通透性增加，毛细改善血管反应性充血，选择性神经元坏死（层状坏死） 沿脑回走行的点状及迂曲状高信号，皮层下呈雪