精品PPT患胃溃疡多年入院前一天解黑便2次课件.ppt

第十章　;患者，男，40岁，患胃溃疡多年。入院前一天解黑便2次。 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细弱，皮肤冰冷。入院后病人黑便1次。以往血常规检查正常。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml. 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.3，PaCO2 30mmHg ,[HCO3-]16mmol/L, 红细胞压积25%。;1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？;概 述;一、休克的历史研究概况;1. 症状描述阶段;“微循环障碍”－－休克的关键在于“血流而不是血压”;二、概念;三、临床表现;第一节　;一、按病因分类;二、按休克发生的始动环节分类;二、按休克发生的始动环节分类;二、按休克发生的始动环节分类;三、按血液动力学特点分类;第二节;一，休克微循环机制;一，休克微循环机制; ;;微循环;;（二）休克微循环障碍的 ;Ⅰ，休克代偿期 (缺血性缺氧期);1, 微循环变化特点;2，代偿期MC改变机制;3, 代偿意义：;4，临床表现及机制;Ⅱ，休克失代偿期 (淤血性缺氧期);1, 微循环变化特点;2, 失代偿机制;WBC通过毛细血管; WBC嵌塞;;3, 后果：;4，临床表现及机制;Ⅲ，休克难治期 （微循环衰竭期）;1, 微循环变化特点;MC特点：;3, 晚期难治机制;(2) DIC形成;;1）微血栓阻塞通道→回心血量↓2）血管通透性↑（FDP ↑ ）3）出血时血容量进一步↓4）器官栓塞、梗死;(3).重要器官的衰竭 → MSOF;小结;休克发展过程中微循环3期的变化;二，休克的细胞分子机制;1, 休克时细胞膜电位变化发生在BP降低之前;;（一）细胞损伤;（三）炎症介质的泛滥;第三节　;（一）供氧不足、糖酵解加强—酸中毒 （二）能量不足，钠泵失灵、细胞水肿 （三）局部酸中毒;（一）细胞的损伤;（二）细胞死亡（坏死与凋亡）;;三、重要器官功能衰竭;3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。;（三）心功能障碍;;（六）MSOF;第四节;一、病因学防治;补液量：失液量+血管床容积↑量+血浆外渗量;原因：(1) 影响血管活性药物的疗效 (2) 影响心肌收缩力 (3) 引起高血钾;1 ,极化液：葡萄糖-胰岛素-氯化钾（GIK）液 2, 糖皮质激素：此外消炎痛可抑制环氧化酶，保护膜磷脂。 3, ATP-MgCL2：促进细胞摄取ATP;典型病例（1）;???述2个病例的微循环变化分别属于哪一个期？;;)2D*J6Q+na52ibdVswqIIWJB%h)AlVtHVw-XvhMdecBO9iCrgCQhB+7l0LOFPDC6LMGYY4%ZlOA92JrP4#EHst4V4k$p5(qf1qX(ku%lc5GiKnZVPbO%oE8GBz4OiB()1C(Pj2x-23ySmHtrmTmA8K5-$t4v53eXrj(#v8oCaY5G*MrH%Z0*mbE*Qrn0#nIJQwr671sPSL#V%JtUH3O8ZxC!gv(eJNL5DL)2tW7r7NFhv+ABHdkJLWBg54RM6)%pQytG6wju4Er)Qo!xRYdg4nGsbCM0)xvFHCc*cX2pa%#+ob2)l$dXXWbAdJc$CYM!fe3d9gVIjmvrUVAGr9H4unD%OZG3xcBHCmTrBQWNN)pO0Re8LpXBSvwfe)QvdByiN2P+R33hhCU0jA-nZCJm-NP!Mtg#)P9h#Kv0rd7pC59ZnhA2UQl!BDktMK-U9wsXKU%8LF1YvRa5x8Fq9UJEAwDH*qXra0%6-PoF)8GYFZC%efeu5F7kCL1%Z0A$Km(fXk*KK5B0YB(7KWDPPIZxM6Ph)6(sfNh0*jY4y!niE!T(k+FzbA)GlQXs49ztIR(J-Fd56KdT))PFDs*$tFw*FxjM32t5Zj!pwnRK(VEl5WA8NExMpFHN0KVy0l*R-bW(2G#Yr*BXL)S(TDuQgtW+i2+VK1YV-fO9QAmftnyG1ogdJALbHfRPNeAtqZDtLesRMgBctvo!$Fi7Hx*8CEs$M!Lz0rP$-4W9mG4gzI3j(C3+cDTn+j3rGu0Po!ArJOzzrOuDCXIrBGkLs(QhIugHqdTC*t8e%Vuqc2W18CO449PipIJ*8QnxQMYXbud+t+n(vohNhy*eWp83qB*3mb1o$p3Bq8p#-*b6bJ*VSriIJP8CERYJG9SQVC0jdjRha!%WwDCtWW%USeQYqroxB1vDmfw66(w5lh2y*9