精品PPT精神分裂症诊断与治疗课件.ppt

精神分裂症诊断与治疗 一组病因未明的精神病；多起病于青壮年；起病多隐袭（少数患者急性发作），病程多迁延；常有特殊的思维、知觉、情感和行为等多方面的障碍和精神活动与环境的不协调，可伴有认知功能损害，一般无意识障碍。 1857法国More：早发痴呆 1874德国Kahlbaum：紧张症 1871Hecker：青春痴呆 1896克雷匹林：早发性痴呆 1911布鲁勒：精神分裂症 1980 T.Crow：I型和Ⅱ型 偏执型 紧张型 青春型 单纯型 未分化型 精神分裂后抑郁 残留型 （二）阳性症状和阴性症状分型 遗传因素和环境因素相互作用而发病 几种病因学假说与研究进展 遗传、神经生化病理、环境因素、神经发育异常 精神病 重性精神病的“代表” 幻觉/妄想/精神运动兴奋与抑制 遗传因素在发病中起重要作用 一级亲属同患危险率约为4%～14%，是一般人群的10倍 双亲均患精神分裂症，子女患病危险率40%以上 二级亲属中，患病危险率约高于一般人口的3倍 国外：单卵孪生的同病率较双卵孪生子高4-6倍 6%～73%/2.1%～12.3% 候选基因与基因扫描研究 多巴胺（DA）功能亢进假说 绝大多数抗精神病药物是D2受体阻滞剂 D1受体可能与阴性症状有关 谷氨酸功能低下假说 多巴胺系统和谷氨酸系统功能不平衡假说 环境中的生物学因素 母孕期病毒感染/孕期和围产期合并症 环境中的社会心理因素 低经济收入、早年生活应激、家庭 人格发展 （四）病因假说4-大脑病理机制 神经发育异常 神经传递异常 神经退行性变 1、神经发育异常 选择异常 迁移异常 突触连接异常 正确连线 2、神经传递异常-巴胺通路异常 多巴胺功能亢进几，乎所有的抗精神病药物均是多巴胺D2 受体的阻滞剂， 认为D1 受体可能与阴性症状有关甚至有学者开始研究利用D1 受体激动剂来治疗阴性症状。 近年来提出了精神分裂症的谷氨酸功能低下假说，中枢谷氨酸功能不足可能参与精神分裂症发病过程 3、神经退行性变－－细胞死亡 GABA神经元发育不足，谷氨酸神经元过渡释放 先天因素和后天因素导致免疫过度激活 神经过度兴奋的毒性作用 钙离子大量内流 自由基大量生成 细胞死亡 全球终生患病率约3.8‰～8.4‰ 全国1982年、1993年调查结果终生患病率 5.69‰—6.55‰ 浙江省（2001）和河北省（2004）调查终生患病率为6.62‰ 时点病率分别为3.0 ‰，5.46‰ 50%左右的患者在20-30岁起病 国内调查80%左右在16-35岁 偏执型起病约32-35岁；单纯型平均22岁 2/3慢性或亚急性起病 少数患者急性起病 多数慢性迁延/部分间断发作/少数自然痊愈 1994年-1996四川新津县农村调查结果为例 查出510例，其中30%（156例）从未接受过任何治疗；70%（354例）接受过治疗 从未治疗者和接受治疗者的临床痊愈分别为9.6%，31.1% 约2/3患者残留明显的精神病性症状 起病形式、病程、诱因 病前性格与社会功能 家族史、家庭经济状况、家庭关注度 首次治疗时机与效果、维持治疗的时间与依从性 以特征性的思维和知觉歪曲、情感不恰当或迟钝为总体特点 深层的思维、情感和行为被他人洞悉或共享 自然或超自然的力量以奇特方式影响自己 自己成为周围所发生一切现象的中心 典型的思维障碍表现为（在正常精神活动中受到抑制的）某一整体概念的外围或无关特征被放在首要位置—（如：隐喻思维、思维松弛） 听幻觉很常见 前驱期的非特异性表现：情感和行为症状多见 焦虑、易激惹、睡眠障碍；认知障碍、注意障碍 多疑、怪异思维、行为和性格改变、社会退缩 持续时间可能几个月甚至数年 前驱症状的三种发展形式 非特异性变化?特异性的精神病前症状?精神病 特异性变化?对此变化的神经症性反应?精神病 前哨综合征：前驱症状自动缓解，并不发展至精神病 2．思维联想障碍—特征性的障碍 思维联想过程缺乏连贯性和逻辑性，是精神分裂症最具特征性症状。均在意识清晰情况下的--- 思维散漫（段与段），思维破裂（句与句） 病理性象征性思维，词语新作，逻辑倒错性思维 诡辩症 内向性思维，矛盾思维 思维中断，思维被夺，思维云集或强制性思维， 维插入 思维贫乏 3．思维内容障碍：妄想（定义） 妄想荒谬离奇、易于泛化 从将信将疑——与病态的信念融为一体 妄想的发生可以突然出现：原发性妄想。 继发于幻觉、内感性不适和被动体验。 最多见的妄想是被害妄想与关系妄想 被动体验常常会与被害妄想联系起来，影响妄想、被控制感、被洞悉感。 其他多见的妄想还有释义妄想、嫉妒或钟情妄想、非血统妄想等等。 4．感知觉障碍 精神分裂症最突出的感知觉障碍是幻觉， 的幻听内容可以是争论性的或评论性的，也可以是命令性的。幻听有时以