精品低血糖症内分泌科 向红丁课件_1.ppt

低血糖症 内分泌科 向红丁 ; 定 义 血糖低于正常低限＋相应症状与体征 血糖正常值（静脉血浆葡萄糖氧化酶法） 　 空腹 60～110mg/dl（3.3～6.1mmol/l） 　 餐后两小时 60～140mg/dl（3.3～7.8mmol/l） 低血糖：血糖〈 50mg/dl（2.7mmol/l） 　 48 小时内足月新生儿〈 30mg/dl（1.7mmol/l） ; 低血糖的3种情况： ⒈ 低血糖反应：有临床症状，血糖多低，但亦可不低。 ⒉ 低血糖：血糖低，多有症状，但亦可无。 ⒊ 低血糖症：既有血糖低，又有临床症状。 ; 病理生理 ⒈ 血糖调节： 糖的摄入/分解，糖原合成/分解，糖 异生/糖合成脂肪及蛋白质三者的平衡， 为影响血糖水平的重要途径，凡能破坏 上述平衡的因素，都有可能引起低血糖症。 ; ⒉ 与糖代谢最密切的组织和器官： ⑴ 肝脏：糖摄取、储存、代谢中心，激素作用部位。 ⑵ 神经：直接调节肝糖元代谢，并通过内分泌调节。 ⑶ 内分泌：五升一降。升糖激素包括肾上腺素、胰升糖素、糖皮质激素、生长激素和甲状腺激素；降糖激素仅为胰岛素。; ⒊ 低血糖症病因： ⑴ 摄入不足：饥饿、消化道疾病，其他单糖转化障碍。 ⑵ 消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤。 　⑶ 糖原分解与糖异生不足：肝病、糖原积累症、升糖激素缺乏。 　⑷ 糖原合成或转化为非糖物质过多：如胰岛素瘤、胰岛素受体抗体。 ; 分 类 ⒈ 器质性：肝病、内分泌病、恶性肿瘤。 ⑴ 胰岛素瘤或胰岛β细胞增生，自主分泌过多胰岛素。 ⑵ 胰外肿瘤：多为体积大的恶性肿瘤，如间质细胞瘤、多种肉瘤、肝胆癌瘤、肾上腺瘤、胃癌、结肠癌。分泌胰岛素样物质及消耗过多糖类。 　⑶ 严重肝病：糖原分解和异生障碍。 ; 　⑷ 内分泌疾病：肾上腺糖皮质激素不足（希恩、阿迪森病）引起者较为多见，而肾上腺素、胰升糖素、甲状腺激素不足引起者少见。 　⑸ 先天性糖代谢障碍：与糖代谢有关的酶缺乏。 ① 糖原积累病：Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅸ型有低血糖症，肝、肌肉、脑中糖原分解酶缺乏所致，儿童多见。 ② 果糖不耐受性或半乳糖血症：果糖、半乳糖转化??葡萄糖的酶缺乏。 ③ 果糖1.6二磷酸酶缺乏：阻碍糖异生。 ⑹ 胰岛素受体抗体异常：发挥胰岛素样作用。 ; ⒉ 功能性：无直接引起低血糖症的器质性疾病，多为进食后胰岛素β细胞受刺激分泌胰岛素过多。特点： 　⑴ 反应性低血糖：最常见。 　⑵ 倾倒综合征：指胃切除后摄食性低血糖，多发于餐后 2～3小时。 　⑶ 早期糖尿病：胰岛素分泌迟缓可引起餐前低血糖，多发生于餐后4～5小时。 ; ⒊ 外源性：摄入某些营养物质或药物所致。 ⑴ 糖尿病治疗中的低血糖：口服降糖药与胰岛素过量。 　⑵ 营养物质：亮氨酸、精氨酸、果糖、半乳糖、乙醇等可刺激胰岛素分泌，乙醇还能抑制糖异生。 　⑶ 其他药物：水杨酸制剂、抗组织胺药、单胺氧化酶抑制剂、心得安、酚妥拉明等。 ; 症状与体征 病因繁杂而临床表现相近。 ⒈ 症状与体征： ⑴ 交感神经兴奋的表现：血糖下降快，肾上腺素分泌多所致，包括大汗、颤抖、视力模糊、饥饿、软弱无力、紧张、面色苍白、心悸、恶心呕吐。 ; 　⑵ 中枢神经受抑的表现：血糖下降较慢而持久所致。表现为中枢缺氧缺糖症群，越高级的中枢受抑制越早，恢复越迟。 ① 大脑皮层：意志朦胧，头痛头晕，嗜睡，精神失常。 ② 皮层下中枢：神志不清，躁动惊厥，瞳孔散大。 ③ 延脑：昏迷，反射消失，呼吸浅弱，血压下降，瞳孔缩小，历时较久者，不易恢复。 　⑶ 混合性：兼有上二种表现，多见。 ; ⒉ 影响症状的因素： ⑴ 病因：器质性低血糖多见于空腹时，较重，精神症状明显；功能性低血糖多见于餐后，较轻，交感神经兴奋多见。 ⑵ 年龄：新生儿可见苍白、气促、发呆、激惹性强、间歇性抽动；儿童可为癫痫大发作；老人有时交感神经兴奋不明显，易发生昏迷。 ; 　⑶ 个体差异：不同人对低血糖耐受性不同，同一病人发作症状相似。 　⑷ 血糖下降速度：原来血糖较低者不太敏感；高血糖快速下降时，血糖不低即可有症状。 　⑸ 发病程度：越频繁症状越重。自行缓解者器质性少见。 ;诊 断 ⒈ 提高警惕：任何下述症状均应想到本症的可能： ⑴ 低血糖症状与体征。 　⑵ 有惊挛，阵发性精神异常，不明原因的昏迷。 　⑶ 在某些条件（空腹、餐后、运动后）发生同样症状者。 　⑷ 有发生低血糖危险者，如药物治疗的糖尿病患者，酗酒者。 ; ⒉ 一般情况： 　⑴ 病史：既往史（肝、内分泌疾病史），婚姻史（产后大出