精品牙周病病因学课件_1.ppt

非特异性菌斑学说 non-specific plaque hypothesis 疾病是由非特异性的口腔正常菌群混合感染引起。即不是单一或特异性致病菌引起的疾病。 （1890年Miller） 疾病是由菌斑细菌的量（数量、毒力）增大所致。 非特异性菌斑学说无法解释 某些个体经久龈炎不发生牙周炎？ 仅有少量菌斑却有严重的牙周炎？（菌斑的量为什么并不代表疾病的严重程度？） 牙周炎为什么有区域性？（患者口腔中为什么不都发病？） 特异性菌斑学说specific plaque hypothesis 各种不同类型的牙周病是由不同特异性细菌引起，牙周病是一组临床症状相同但是临床过程不同、病因不同的疾病。 研究证明，牙周菌斑中的确存在优势菌（predominant microflora） 目前研究可以较好地解释侵袭性牙周炎。 特异性菌斑学说无法解释 只有少数的细菌致病作用比较明确。 何种细菌是何种牙周病的特异致病菌？ 为什么在健康部位也可检出某些特殊牙周致病菌。 为什么临床有效使用的药物却是广谱抗菌素？ 产生“无法解释”的原因： 细菌分离培养技术 细菌种类繁多 动物口腔菌系不同于人类。 菌群失调学说dysbacteriosis（折中观点） Genco认为： 牙周病是一组不同病因引起的疾病；牙周致病菌可能来自外源/或内源。 疾病是由口腔正常菌群定居龈下（非外来菌），其中毒力较大的细菌占优势，干扰了宿主防御体系。 正常微生物群的数量和种类偏离了正常的生理组合，对宿主产生不良的表现。即其中某些菌成为“机会性致病菌”， Theilade认为： 人牙周病与疱疹病毒 Herpesvirus in Human Periodontal Disease 引起口腔疾病的很多病毒是DNA病毒，通过接触唾液、血液或生殖分泌物存留于儿童或成年早期患者。疱疹病毒是口腔中重要的DNA病毒。其感染特点是免疫损伤。 病毒与牙周病 病毒与牙周病 人类免疫缺陷病毒（HIV） 广泛存在于患者体液当中，血液、精液、脑脊液中密度最高。 无特效药救治 须严格实施抗感染消毒原则，加强防护措施。 Ⅰ型EB病毒（Epstein-Barr virus type1，EBV-1)和HCMV涉及人牙周疾病发病机理。这两种疱疹病毒暂时描述为EB病毒，至少存在Ⅰ型和Ⅱ型， EBV-Ⅰ型掌控西半球，Ⅱ型存在于非洲。 人巨细胞病毒 Human Cytomegalovirus在包括精液、母乳、唾液在内的血液、人体分泌物中能够检测到人巨细胞病毒(HCMV)。 病毒与牙周病 病毒感染降低宿主抵抗力潜能，增加细菌（如Pg、Aa、Pi等）感染的风险。 细菌造成的感染可有利于病毒感染细胞。 病毒与牙周病 牙周微生物的致病机制 细菌选择性黏附、定植于牙周并存活和繁殖。 入侵宿主组织。细菌具有入侵组织的能力，触发宿主的防御机制变态反应、炎症，造成组织损伤。 抑制或逃避宿主防御功能。 损害宿主牙周组织。 损害牙周的物质有： 菌体表面物质（细菌胞膜成分） 能够抑制成纤维细胞活性、抑制骨细胞生长、刺激破骨细胞引起骨吸收、抑制吞噬或作为细菌毒性产物的载体，引起深部组织的破坏。 常见的菌体表面物质 内毒素endotoxin 脂磷壁酸lipoteichoic acid，LTA 外膜蛋白outer memgrane proteins，OMP 纤毛fimbriae蛋白 膜泡vesicles 常见的致病酶类促进菌斑的形成和成熟、水解蛋白，破坏胶原纤维 、参与牙周袋形成和牙槽骨吸收过程。 透明质酸酶(hyaluronidase) 链激酶(strptokinase) 胶原酶(collagenase) 硫酸软骨素酶 (chondrosulfatase) 神经氨酸苷酶(neuralminidase) 常见的致病毒素破坏白细胞，释放溶酶体、抑制趋化、降低吞噬、诱导白介素、肿瘤坏死因子等细胞因子的产生，破坏牙周组织。 细胞毒素leukotoxin（A.a产生） 抗中性粒细胞因子anti-neutrophil factor（嗜二氧化碳嗜纤维菌产生） 细菌代谢产物 可直接导致组织损伤。如： (1) 有机酸 (2) 硫化氢(3) 吲哚 (4) 氨 (5)毒胺 主要的牙周可疑致病菌 指在各型牙周病损区分离出的一种或几种优势菌，它们的毒力和致病性干扰宿主防御能力，引发牙周病。 Koch’s法则应用于确定致病菌 Koch’s postulate 同样的疾病中能发现同样的病原菌； 从该病灶中分离出病原菌并纯培养； 该培养物接种至易感动物可引起相似的疾病； 能从实验室重新获得病原菌纯培养。 Koch’s法则不足：偏重病原菌作用，轻视了机体的防御功能。 证据充分的致病菌 伴放线放线杆菌（Aa） 牙龈卟啉单胞菌（Pg）