《消化系统疾病教学资料》胃炎课件.ppt

【流行病学】 我国属幽门螺杆菌高发国家 人是目前唯一被确认的幽门螺杆菌传染源 传播途径 口口传播、粪口传播、密切接触 【病因及发病机理】 1.感染因素 幽门螺旋杆菌（Hp），最主要的病因。4点证据 2.饮食和环境因素 长期Hp感染可发生胃粘膜萎缩和肠化生，继而发展为慢性多灶性萎缩性胃炎。存在地域性。高盐、缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生及胃癌密切相关。 3.免疫因素 血中壁细胞抗体、内因子抗体，攻击壁细胞导致壁细胞分泌减少或丧失；内因子抗体与内因子结合阻碍维生素B12吸收不良而导致恶性贫血。 4.其他因素 十二指肠液反流入胃，削弱胃粘膜屏障功能； 遗传、年龄、吸烟、酗酒、不良饮食习惯、NSIAD等药物 【病理】 基本病理过程： 粘膜炎症、萎缩、上皮化生 不同类型胃炎病理改变在胃内的分布不同 1.幽门螺杆菌引起者 炎症弥漫性分布，以胃窦为重。 2.多灶萎缩性胃炎 萎缩和肠化生呈多灶性分布，多起始于胃角小弯处。逐渐波及胃窦，继而胃体。灶性病变逐渐融合。 3.自身免疫性胃炎 萎缩和肠化生主要在胃体。 二、幽门螺杆菌检测 1.活组织病理学检查时检测 快速尿素酶试验 组织学检查 Hp培养 2.非侵入性检查 13C或14C尿素呼气试验 特异性高、复查首选方法。 三、自身免疫性胃炎的相关检查 血清壁细胞抗体（PCA） 内 因子（IFA）抗体、促胃泌素抗体。 四、血清胃泌素G17、胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ测定 胃体萎缩者 血清胃泌素G17显著升高，胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ 比值下降 胃窦萎缩者 血清胃泌素G17下降，胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ 比值正常。 全胃萎缩者 两者均低。 二、根除幽门螺杆菌 奥美拉唑20mg 1次／日 克拉霉素500mg 2次／日 阿莫西林100mg 2次／日 疗程7~14天 三、治疗消化不良 1. 增强胃粘膜防御能力 硫糖铝、枸盐酸铋钾 2. 抑制或抗酸治疗：适用于胃粘膜糜烂 或以烧心，反酸，上腹饥饿性疼痛等 症状为主者。A型胃炎不宜 3. 胃动力促进剂 多潘立酮 4. 多种维生素、维生素B12、叶酸、胡萝卜素等 关于急诊胃镜检查的描述哪项不正确： A 腐蚀性胃炎应尽早行胃镜检查及胃镜下治疗 B 急性糜烂出血性胃炎一般应在发病后24～48小时内进行 C 检查前应先纠正休克，改善严重贫血 D 有助于消化道出血的鉴别诊断 E 胃粘膜可见多发糜烂、出血灶和粘膜水肿 目前认为哪种细菌是慢性胃炎的一个重要原因 A、大肠杆菌 B、链球菌 C、绿脓杆菌 D、幽门螺杆菌 E、金黄色葡萄球菌 慢性胃炎的症状特点是： A 无规律性上腹部隐痛或不适 B 上腹饥饿痛，在夜间发作 C 嗳气和反酸 D 呕吐和体重下降 E 烧心和反流 * * 慢 性 胃 炎 [概述] 慢性胃炎系指不同病因引起的各种慢 性胃粘膜炎性病变，其发病率在各种胃病 中居首位。自纤维内镜广泛应用以来，对 本病认识有明显提高。 [分类] 一、非萎缩性性 以往称浅表性胃炎 炎症限于胃小凹和粘膜固有层的表层。肉眼见粘膜充血，水肿，或伴有渗出物，主要见于胃窦，也可见于胃体，有时见少量糜烂及出血。 不伴有胃有胃黏膜萎缩性改变。 1.胃窦胃炎 2.胃体胃炎 3.全胃炎 [分类] 二、萎缩性胃炎 粘膜已发生萎缩性改变 。 1.多灶萎缩性胃炎：胃内呈多灶性分布，其萎缩性病变主要在胃窦部，而胃体粘膜基本正常，其发病机制与幽门螺旋杆菌感染和化学损伤有关。 2.自身免疫性胃炎：主要是胃体部或底部弥漫性萎缩，而胃窦粘膜基本正常，其发病机制与自身免疫有关。 三、特殊类型胃炎 由不同病因所致。 [临床表现] 上腹隐痛、腹胀、嗳气等，以饮食不当时明显，可有反酸，上消化道出血 自身免疫性胃炎可出现明显厌食、体重减轻及贫血表现 维生素B12缺乏：恶性贫血 舌炎、舌乳头萎缩、四肢感觉异常等 [实验室及其他检查 ] 一、胃镜和活组织检查 2~5块 诊断慢性胃炎最 可靠的方法 非萎缩性胃炎：红斑、粘膜粗糙不平、出血点斑、粘膜水肿渗出等，常以胃窦部最为明显， 萎缩性胃炎： 1.单纯萎缩性胃炎 粘膜红白相间／白相为主、血管显露、色泽灰暗、皱褶变平甚至消失。 2.萎缩性胃炎伴增生 粘膜呈颗粒状或结节状。 [诊断] 慢性胃炎症状无特异性，体征很少，故确诊要靠胃镜检查及胃粘膜活组织检查。在我国约有80－90％