《病理学》课程教学课件_第八章 消化系统疾病(98P).ppt

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《病理学》课程教学课件_第八章 消化系统疾病(98P)

消化系统的组成 消化道:口腔、咽、食管、胃、小肠(十二指肠、空肠、回肠)、大肠(盲肠、结肠、直肠、肛门) 消化腺:唾液腺、胰腺、肝、消化管的粘膜腺体 第1节 胃 炎 一、概念:胃炎是发生于胃粘膜的炎症性疾病,分为急性胃炎和慢性胃炎两种。 二、急性胃炎 1、病因和发病机制 常见原因:刺激性饮食,药物,应激反应,毒物腐蚀,急性感染等。 发病机制:直接损伤或胃粘膜急性缺血、缺氧所致 2、病理变化:病变范围一般比较广泛,但多局限于粘膜层。胃粘膜弥漫性充血、水肿、点状出血;严重者粘膜坏死、糜烂、广泛性出血,甚至形成溃疡和穿孔。 3、类型: (1)、急性卡他性胃炎:又称单纯性胃炎,多因急性感染、大量饮酒等所致。病变特点为胃粘膜充血,大量的炎性渗出。 (2)、急性腐蚀性胃炎:多因吞服强酸、强碱或蛋白质凝固性腐蚀剂等所致。病变特点为胃粘膜成片坏死,表面结痂或脱落形成溃疡,严重者穿孔。 (3)、急性出血性胃炎:多因服用刺激性药物、过量的肾上腺皮质激素及应激反应或暴饮暴食等所致。病变特点为胃粘膜糜烂和广泛性出血。 4、病理临床联系: 主要症状:上腹不适、疼痛、恶心、呕吐或呕血。 三、慢性胃炎 1、病因及发病机制: 常见病因:幽门螺杆菌(HP)慢性感染,不良的饮食习惯和药物,自身免疫因素,十二指肠液返流等。 发病机制:多因素作用的结果。 2、病理变化及类型: (1)、慢性浅表性胃炎:又称慢性单纯性胃炎,是最常见的一类慢性胃炎,纤维胃镜检出率达20%—40%,病变可发生于胃的任何部位,但以胃窦部最多见。 肉眼观(胃镜检查):病变粘膜充血、水肿,表面可有灰白或黄白色的粘液渗出物覆盖,使粘膜变浑浊,失去光泽,可有点状出血或糜烂。 镜下观:炎性病变仅限于粘膜浅层,呈灶性或弥漫性分布。淋巴细胞和浆细胞浸润为主,也可见嗜酸性粒细胞和中性粒细胞,有时可见粘膜小出血灶以及浅表上皮坏死、脱落。 (2)慢性萎缩性胃炎:基本病变是胃粘膜腺体减少或消失而导致粘膜萎缩变薄。临床表现为上腹部不适、消瘦、贫血等症状。 病因及分类:分为A、B两型。 A型胃炎:与自身免疫有关,多发生在胃体部,病人血中查到抗胃壁细胞抗体和抗内因子抗体,这些抗体具有细胞毒性,能破坏腺体,导致胃酸分泌减少及维生素B12吸收障碍,常伴恶性贫血 B型胃炎:又称单纯性萎缩性胃炎,在我国多见,多发生在胃窦部,其病因可能与吸烟、酗酒或滥用水杨酸类药物有关。与幽门螺杆菌慢性感染有关,且与胃癌发生有关。 病理变化:肉眼观(胃镜检查):胃粘膜皱襞浅细或消失,粘膜下血管清晰可见,与周围正常胃粘膜分界清楚。正常胃粘膜的橘红色消失,代之呈灰色或灰绿色。 镜下观:粘膜层变薄,腺上皮萎缩,腺体变小或消失,肠上皮化生或幽门腺上皮化生,间质有淋巴细胞、浆细胞浸润或形成淋巴滤泡。 3.病理临床联系: 患者常有胃酸减少、食欲下降、上腹部不适或疼痛以及消化不良等症状。主要是由于胃腺上皮萎缩,壁细胞、主细胞减少或消失,从而导致盐酸和胃蛋白酶减少所致。当有肠上皮化生时易发生癌变。 临床诊断主要手段是胃镜检查与活检。 二、 病因和发病机制 (1)胃酸的自我消化作用:胃液中的胃酸和胃蛋白酶消化自身组织,是溃疡形成的直接原因。 (2)、屏障破坏:正常屏障:被覆上皮,粘液层(0.5~2.5mm),HCO3- (3)、HP感染 神 经 内 分 泌 失 调 精神因素(紧张、忧虑、激动等)引起皮层功能紊乱 ? 皮层下中枢功能紊乱 ↙ ? 迷走神经功能失调 下丘垂体肾上腺功能失调 ? ↙ ↘ ? ? 兴奋性增高 兴奋性降低 皮质激素分泌增加 胃蠕动加快 胃蠕动减慢 十二指肠溃疡 胃溃疡 (4)遗传因素 患者20%~50%有家族史,其子女发病率为一般人群的2~3倍。 O型血者发病率为1.5~2倍。 三、病 理 变 化 1、部位:胃溃疡:胃窦部 十二指肠溃疡:十二指肠球部 2、肉眼(胃镜):单个,圆形或椭圆形, 深及肌层甚至浆膜。溃疡边缘整齐, 如刀割状,底部平坦而干净。周 围粘膜以溃疡为中心呈星芒状。 胃溃疡:直径2cm 以内,贲门侧较深

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