精神分裂症患者的护理课件_5.ppt

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精神分裂症患者的护理课件_5

精神分裂症患者的护理 学习目标 1、掌握精神分裂症的定义、临床表现、临床分型 2、掌握精神分裂症患者的护理诊断、护理目标、护理措施 3、熟悉精神分裂症的治疗原则和预后 4、熟悉精神分裂症患者的护理评估的注意事项 5、了解精神分裂症的流行病学与发病机制 6、了解精神分裂症患者的护理评价 概念的由来--(1) 早发性痴呆(demence precoce) :Morel(1857,法国),无外界原因青年发生的精神衰退; 青春型痴呆(hebephrenia) :Hecker(1870,法国),青春期发生的荒谬、愚蠢的行为; 紧张症(catatonia):Kahlbaum(1874,德国),特殊精神障碍伴有全身肌肉紧张; 概念的由来--(2) 早发性痴呆:Kraepelin(1896,德国)初始提出妄想性痴呆;后来认为上述不同描述的痴呆均非独立的疾病,而是同一疾病的不同类型,这一疾病多发生于青年,最后发展成衰退; 精神分裂症(schizophrenia):E.Bleuler(1911,瑞士)提出上述病症共同特点是精神分裂(spliting of the mind)。 精神分裂症的定义 (schizophrenia) 1、病因未明的一组重性精神疾病 2、常起病于青壮年 3、主要表现为思维障碍,并有认知、情感、意志行为的障碍和不协调; 4、一般无意识障碍和明显的智能障碍; 5、常缓慢起病,病程多迁延 流行病学 全球: 成年人口中患病率1%; 自杀率:50%曾自杀未遂,10%死于自杀 1993年全国流调 终生患病率:6.55‰ 我国目前患者:近700万 性别比:女:男=1.6:1 发病高峰:男性15~25岁,女性稍晚 病因与发病机制 目前病因与发病机制不明 主要发病学说: 生物学机制 心理社会学机制 生物心理社会医学模式 病因与发病机制—遗传 家系调查:血缘关系越近,发病率越高; 双生子研究:同卵双生的同病率是异卵双生的4~6倍; 寄养子研究:精神分裂症患者子女寄养在正常家庭环境中仍有较高的发病率; 基因定位研究:无一致公认的结果 病因与发病机制—大脑结构和功能 尸体解剖 脑成像 电生理 软体征 病因与发病机制—神经生化 多巴胺(DA)假说: 5-羟色胺(5-HT)假说: 氨基酸类神经递质假说:谷氨酸 病因与发病机制—社会心理因素 社会因素:社会环境的变迁、社会阶层、经济状况等 心理学因素: 病前性格:内向、孤僻、多疑等 精神刺激 病因与发病机制—神经发育假说 遗传因素和母孕期或围生期损伤→ 胚胎期大脑发育过程出现某种神经病理改变(主要是新皮质形成期神经细胞从大脑深部向皮层迁移过程中出现了紊乱)→ 心理整合功能异常,其即刻效应并不显著。 进入青春期或成年早期,在外界环境因素的不良刺激下,会不可避免地出现精神分裂症的症状。 临床表现 一般分为三个阶段: 前驱期 发展阶段 后期阶段 前驱期临床特征(1) 分裂症的早期阶段,时间长短不一,起病急者前驱期短,起病慢者前驱期长 特征性症状未充分表现 症状出现频率低、患者对其有合理化的解释、其他方面基本正常 前驱期临床特征(2) 4. 主要临床症状: 性格改变:个人生活、人际关系、学习或工作 类神经症症状:神经衰弱、焦虑、抑郁、类强迫等,但患者态度不同。 语言和行为的改变:偏怪异、越来越脱离现实 敏感、多疑或不可解释的恐惧 对身体某部位过分地关注 发展阶段临床特征—(1) 出现最典型、最突出的精神症状。 精神“分裂”为其特征性症状。 精神活动脱离现实,与周围环境不协调,认知、情感和意志活动之间的不协调,具有肯定的诊断意义。 临床表现—发展阶段(2) 4. 主要精神症状 思维障碍:思维联想障碍、思维内容障碍(妄想)、思维逻辑障碍、被动体验 情感障碍:情感淡漠、情感不协调 意志和行为障碍:意志活动缺乏、紧张综合征、怪异动作或行为 其它:感知觉障碍、人格解体、自知力 思维联想障碍 联想量的变化:思维贫乏 联想形式的变化: 思维散漫:段 思维破裂:句 词的杂拌:词 思维逻辑障碍 病理象征性思维 逻辑倒错 语词新作 思维内容障碍--妄想 最常见的症状。 具有荒谬非现实性、非系统性、多变性、泛化的特点 主要有被害妄想、关系妄想、影响妄想、疑病妄想、钟情妄想、嫉妒妄想等 被动体验 精神活动与躯体活动自主性感觉障碍 感到精神活动、躯体活动等受到外界控制,有一种被强加的体验 情感障碍 情感淡漠 情感不协调/情感倒错 意志和行为障碍 意志减退、缺乏 紧张综合征:紧张性木僵和紧张性兴奋 怪异行为、愚蠢行为 违拗动作、模仿动作、刻板动作 暴力行为,自伤、自杀行为 紧张性木僵 表现为精神运动性抑制。 病情较轻时少语、动作缓慢、长时间保持一个姿势。 病重患者保持一固定姿势,出现所谓 “八不” 严重者出现蜡样屈曲和空气枕头 患

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