精索静脉曲张课件_6.ppt

精索静脉曲张-2003 不育夫妇近50%因精液异常。精索V曲张是最常见、最易纠正的病因，术后60%-80%精液改善，20%-60%可自然妊娠。 WHO统计9043例男性，25.4%有精液异常，80%不伴不育。 精索V曲张发生率在原发性不育者占35%-40%，在继发性不育者为69%-81%。 为进展性病变，致造精和激素产生逐渐减退。 精索V曲张在直系亲属发病率53%，与大小、双侧无关。 解剖学 传统观念 睾丸接受睾丸A、输精管A、提睾肌A供应，即使结扎睾丸A血供应充足。56%-69%患者只有1条睾丸动脉，大约3.6条淋巴管。 静脉引流 睾丸（精索内）V左侧至肾V，右侧至下腔V；输精管V入精囊V，提睾肌V（精索外V）流入腹壁下V，相互吻合形成蔓形状V丛，左比右长8-10cm，，垂直入肾V，右侧斜行入腔V。 新观念 浅组：来自阴囊V；深组：流入蔓状V丛，睾丸V经浅组引流，包括精索内V、外V、提睾肌V、输精管V、引带V、腹壁下浅V、阴部外浅V、旋髂浅V、大隐V和股V。 深组：包括阴茎V、脚V、输尿管V、闭孔V、肾包膜V、结肠V和腰V。 在输尿管（腰3-5水平）、精索、阴囊、耻骨后和骶间，以及大隐V和蔓状V丛间不同程度地存在左-右交通支。 精索V通常在L4水平分为内外分支，外支均止于下腔V或肾V，内支与输尿管V吻合，可与对侧V横跨吻合；外支与结肠V（76%）和肾包膜V（100%）吻合。认识上述复杂吻合支以选择术式，以免导致失败。在L4以上结扎者失败率更高。 曲张的精索静脉管壁组织学和组织化学检查，不论曲张程度为何，与正常的蔓状静脉丛无明显差异。 AUA 2003 睾丸组织学改变 与无曲张造精功能减退者相似，间质细胞增生、管内支持细胞减少，生精停顿、生殖上皮脱落，造精小管基膜增厚，与时俱进。 血管改变 静脉、小静脉内皮凸起，内膜纤维化，中层胶元增多。曲张程度与壁增厚和平滑肌量成正比。免疫组化显示曲细精管固有层硬化，Laminin和Ⅳ型胶元缺失，但血-睾屏障仍完整，支持细胞间联合正常，使基膜受到保护。 病理生理 右精索内V、肾上腺V、肾V均流入腔V。 左精索内V缺V瓣的发生率较高。但V瓣不能保护V不发生曲张，缺V瓣不是病因。胡桃夹综合征也不是重要病因，腹系膜上A-主A夹角压迫只占0.7%，髂总A压迫髂总V致回流障碍仅占0.5% 。 精索V曲张对睾丸功能的影响 高温 阴囊内温度调节机制： 1、缺皮下脂肪，受肉膜调节； 2、反流热交换原理。 正常人站位阴囊内温度最低，V曲张者站位时曲张加重，温度增高，影响生精细胞，致代谢改变，凋亡增多，支持细胞功能及血管均发生改变，A-V分流增多，DNA 合成酶活力减低，营养物和O2释出至睾丸减少。热应激和雄激素受抑制致合成功能减低，精子数减少。 肾和肾上腺代谢产物 精索V血内正肾上腺素和前列腺素E、F增高，肾素、脱氢表雄酮和皮质醇无增高。肾上腺髓质素是强的血管舒张剂，存在于肾上腺、肺、肾、心脏和内皮组织内，但睾丸内却未有表达。而精索V曲张患者术中取精索V血分析，肾上腺髓质素显著增多。可增强反流热交换的阻断作用。 缺氧 精索V曲张患者运动使精液参数更差，运动使血流增多，静脉压增高，曲张加重。 细胞水平 提睾肌纤维和肌母细胞改变使细胞失功能，正常提睾肌纤维以Ⅰ型（慢颤搐）纤维占优势，精索V曲张患者提睾肌萎缩并去神经，可能因水肿和缺氧所致，曲张治愈后未能纠正其对调节温度的阻断作用。 成人右睾丸组织损害较静脉曲张的左睾丸轻。儿童则否，小管周肌成纤维母细胞变成纤维母细胞现象并不存在，后者可致小管周纤维化。说明在儿童期手术睾丸可康复，而成人术后康复较少。 抗氧化物 活性氧（ROA）产物可因脂质过氧化物产生，使细胞损害，致精子活动力及存活率减少，精子-卵子融合能力减少。曲张治愈后精液活性氧减少，抗氧化水平增高。 生殖毒素 如环磷化物、尼古丁。精索V曲张的吸烟患者，精子减少症比无吸烟者高10倍，尼古丁引起儿茶酚胺释出，香烟内含镉Cadmium，是氧化损害的自由基来源。 免疫学 精子结合免疫球蛋白存在于大部分不育的精索V曲张患者。术后不能改变抗体状态，也不能预告手术效果，抗体对V曲张致不育无关。 凋亡 静脉曲张患者睾丸生殖细胞凋亡比正常生育者增加（10%:0.1%)。镉接触、雄激素缺乏和热应激的最后通道是凋亡，也是V曲张时睾丸损害因素，附加的调亡因子包括睾酮，IL-6和GnRH样性腺肽。 酶的功能