综合治疗非酒精性脂肪肝的临床研究（1月20日）课件.ppt

项目背景 非酒精性脂肪肝的定义 流行病学 发病机理 治疗方法 鉴于肝组织学诊断难以获得，NAFLD工作定义为： （1）肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的诊断标准且无其他原因可供解释；和（或） （2）有代谢综合症相关组分的患者出现不明原因的血清ALT和（或）AST、GGT持续性增高半年以上。 ※减肥和改善IR后，异常酶谱和影像学脂肪肝改善甚至恢复正常者可明确NAFLD的诊断。 代谢综合症的诊断 符合以下5项条件中3项者诊断为代谢综合症： (1）肥胖症：腰围﹥90cm（男性），﹥80cm（女性），和（或） BMI﹥25kg/m2 (2)甘油三脂（TG)增高：血清TG≥1.7mmol/L，或已诊断为高 TG血症 （3）高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C)降低：HDL-C＜1.03mmol/L（男性）＜1.29mmol/L （女性） （4）血压增高：动脉血压≥130/85mmHg或已诊断为高血压病 （5）空腹血糖（FPG)增高：FPG ≥5.6mmol/L 或已诊断为2型糖尿病 判断NASH、肝纤维化、肝硬化 肝功能损害　血清ALT和AST持续升高２－３倍， ALT/AST＞1、GGT、ALP、HA等轻至中度升高， 血清白蛋白、凝血酶原时间、胆红素一般正常。 血清纤维化指标 　多数NAFLD患者病情不重，不推荐肝活检。 活检适应症:为常规检查未能明确诊断而疗效不佳者，怀疑进展性肝纤维化但缺乏临床和影像学证据者。 排除标准 1 在将影像学或病理学脂肪肝归结于NAFLD之前，需除外酒精性肝病、慢性丙型肝炎、自身免疫性肝病、肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定肝病；除外药物、全胃肠外营养、炎症性肠病、甲状腺功能减退症、库欣综合征、β脂蛋白缺乏血症以及一些与IR相关的综合症（脂质萎缩性糖尿病、Mauriac综合症）等可导致脂肪肝的特殊情况。 2 在将血清转氨酶和（或）GGT增高归结于NAFLD之前，需除外病毒性肝炎、ALD、自身免疫性肝病、肝豆状核变性、α-1抗胰蛋白酶缺乏症等其他类型肝病；除外肝脏恶性肿瘤、感染和胆道疾病。以及正在服用或近期内曾服用可导致肝脏酶谱升高的中西药物者。 3 对于无过量饮酒史的慢些HBV以及非基因3型HCV感染患 者，并存的弥漫性脂肪肝通常属于NAFLD范畴。对于血清转 氨酶持续性异常的HBsAg阳性患者，若其血清HBVDNA载量低 于104拷贝/ml且存在代谢危险因素，则转氨酶异常更有可能 是由NAFLD所致 4 每周饮用乙醇介于少量（男性140 g/周，女性70 g/周）和过量（男性﹥280g/周，女性﹥140 g/周）之 间的患者，需考虑酒精滥用和代谢因素并存的可能。 1、健康宣传教育，改变生活方式2、控制体重，减少腰围3、改善胰岛素抵抗,纠正代谢紊乱4、治疗基础疾病 （二）药物治疗： 西医对脂肪肝尚无特异的疗法，他汀类药物降脂疗效明显，理论上有清除肝脏沉积脂肪，常用于合并有心血管疾病的糖尿病患者或者脂肪肝患者中，可以有效降低心血管事件的发生率，但疗效尚不确切。 临床应用噻唑烷二酮类降糖药罗格列酮、吡格列酮，发现此类药不仅可降低血糖、提高胰岛素敏感性、纠正血脂异常，还可提高血浆脂联素水平，后者是对胰岛素抵抗和代谢综合征的重要激素。而该类药对NAFLD的治疗的安全性如何，有待于进一步的临床验证。 临床应用双胍类降糖药二甲双胍是治疗2型糖尿病的一线用药，它通过减弱肝脏的胰岛素抵抗，减少肝细胞的葡萄糖输出量来降低血糖。然而二甲双胍是否对脂肪肝有益处还没有明确结论，但就目前的研究来看，在某种程度上对于脂肪性肝炎的患者确实起到了一定的作用，有待于进一步的临床验证。 （三）中医药治疗： 本病临床无统一的证型划分： 临床研究 临床资料 疗效标准 结果 临床资料 选择2010年3月至2012年2月间门诊患者非酒精性脂肪肝患者60例，作为试验组治疗观察。 疗效标准 治愈：临床症状、体征完全消失或基本消失，B超检查恢复正常，肝功能、血脂正常；显效：临床症状、体征已明显好转，B超检查显示基本正常或近场回声稍增强，远场回声衰减不明显，肝内管状结构可见，生化检查显示血脂下降≥40%、肝功下降≥40%；有效：临床症状、体征有所好转，肝功能下降≥20%，血脂下降≥20%，B超检查基木正常或近场回声稍增强，远场回声衰减不明显，肝内管状结构模糊情况有所改善；无效：临床症状、体征无明显改善，B超、生化检查显示ALT、AST、γ-GT 、TC、TG水平未达有效标准者。 治疗方法及结果 所有患者给予阿托伐他丁每日口服10mg，如伴有高血压者加服降压药，糖尿病患者，给予口服降糖药物。 试验组在上述治疗方法的基础上应用柴胡、半夏、陈皮、茯苓、泽泻、山楂、丹参等清脂平肝方，并依据临床症状给予随症加减。 上述患者均