肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的处理课件.ppt

SBP的发生机制——细菌“易位” 附近器官直接蔓延，如女性生殖道 通过血液循环（体循环）进入腹腔（细菌进入门脉系统，由于门脉分流，而直接进入血液循环） 诊断——腹水穿刺 最快捷、最经济的诊断手段 不仅是诊断SBP的主要方法，也是鉴别腹水性质的必要手段 最安全、最可靠的诊断技术 71%的患者可能有pt延长，但是，腹壁血种的发生率1% 因穿刺导致的血性腹水或肠损伤不到1‰ 腹水鉴别诊断——引起腹水的疾病 腹水鉴别诊断——腹水性质 渗出液与漏出液 恶性腹水与良性腹水 乳糜腹水 血性腹水 脓性腹水 SBP的预防 高危病人的初级预防 （腹水蛋白质含量?10g/L者，易发SBP） 明显减少SBP发生率 提高晚期肝病者一年生存率 SBP的预防 再发SBP的预防 第一次SBP后有68%复发的可能，而预防性用药后再发SBP的比例下降到20% 一年生存率明显提高 总治疗费用下降 对腹水蛋白质?10g/L者的意义尤其重大 实施肝移植的机会增加 SBP的预防 非抗生素预防 益生菌和益生元改善肠道微环境，纠正菌群失调，减少肠道细菌易位，可能有益 免疫调节药物 植物药预防，生大蒜预防的故事 严格无菌操作，谨防医院感染 SBP的抗感染治疗 明确病原体：指导经验性用药 合理选择抗生素，安全，有效，敏感 静脉补充白蛋白，尤其适用于肾功能减退者 抗生素的选择 经验性治疗的“经验” 初次SBP和再发SBP有别 社区感染和医院感染有别 重视喹诺酮类耐药问题 静脉和口服用药兼顾 了解细菌的构成与来源 132次SBP腹水/血液细菌培养结果 肠源性病原菌 107（74%） 肠菌属 90 其他革兰阴性杆菌 7 粪肠球菌 9 厌氧菌 1 非肠源性病原菌 37（26%） 革兰阳性球菌 33 其他细菌 44 腹水/血液细菌培养结果 腹水培养阳性 67% 革兰阴性菌 50% 大肠杆菌 37% 克雷伯杆菌属 6% 其他 7% 革兰阳性菌 17% 肺炎链球菌 10% 其他链球菌 6% 金黄色葡萄球菌 1% 腹水培养阴性 33% 来自肠道细菌易位 来自皮肤、泌尿道、穿刺术 头孢噻肟（标准疗法 ） 静脉给药：2g，1/12h 持续用药至少5d 建议延长用药时间至8天 喹诺酮类抗生素初治 适用单纯性(uncomplicated)SBP： 无消化道出血 无肝性脑病 无感染性休克 无严重肾损害 无SBP史 肠道吸收好，腹水中浓度高 疗效与头孢噻肟为主的“标准疗法”相当 耐药发生率越来越高，尤其是医院感染者 其他抗生素 阿莫西林/克拉维酸 曾接受过诺氟沙星预防用药者 再发SBP者 先静脉（1g/0.2g，q8h）用药，一旦有效，改为口服（0.5g/0.125g，q8h） 关于碳氢酶烯类抗生素为首选的降阶梯疗法 避免使用氨基糖苷类抗生素 关于抗厌氧菌抗生素的使用 急性SBP者静脉补充白蛋白 通过提高胶体渗透压压，提高有效循环血容量，减轻肾损害的重要措施，提高SBP救治成功率 带有负电荷的白蛋白可以吸附炎性介质 联合使用头孢噻肟和白蛋白与单用头孢噻肟组比较： 肾衰发生率分别是：10% vs.33% 住院病死率分别是： 9% vs.29% 肝硬化的病因治疗与SBP的预防 欧美指南几乎没有提及 祛除病因可以改善肝功能 肝功能改善可以增强免疫功能 病因治疗可以预防SBP 总 结 肝硬化腹水合并SBP是肝病严重的表现：发生率高，再发率高，病死率高 SBP的发生机制主要是细菌易位，以及全身和局部抗菌能力下降 简便、可行、安全的腹水穿刺是SBP的常规诊断手段 抗生素预防再发SBP是可行和可靠的 抗感染治疗需要重视细菌耐药的问题 一旦发生SBP应考虑肝脏移植 肝硬化腹水合并SBP应综合处理 * * 肝硬化合并自发性细菌性 腹膜炎的处理 缪晓辉 教授 第二军医大学长征医院 2011.6 南京 关于肝硬化与腹水 肝硬化有三大并发症 腹水形成 肝性脑病 食管胃底静脉曲张破裂出血 代偿期肝硬化患者10年内有50%患者出现腹水（中国的数据可能并非如此）。 在美国，85%的腹水患者的病因是肝硬化，另有15%为其他疾病（中国的数据可能亦非如此）。 关于肝硬化与腹水 肝硬化病情严重的表现之一是