肝硬化幻灯课件.ppt

Introduction Definition 各种因素长期、反复作用引起肝细胞变性坏死, 继以肝组织弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成, 使肝脏结构、血液循环途径改建，肝脏变形、变硬，称为肝硬变。临床上有多系统受累，以肝功损害和门静脉高压为主要表现。 Epidemiology 常见疾病、主要死因。 Age：35～48岁。 M:F 3.6～8:1。 Etiology Pathogenesis  Pathology 大体形态 早、中期：肝体积正常/略大，质稍硬 晚期: 体积缩小,重量减轻(1000g↓), 质硬，外观棕黄或灰褐色,表面有弥漫性大小不等的结节 （? 0.5～1cm)和塌陷区，边缘薄硬，包膜增厚 切面见圆形或类圆形岛屿状结节，周围有灰白色的结缔组织间隔包绕。 组织学分型 小结节性：?3-5mm 大结节性:?10-30mm 大小结节混合性 组织学 Clinical Presentations 从慢性肝炎发展到肝硬化可跨度3-5年也可十年以上。少数短期内有大片坏死者3－6个月即可发展成肝硬化。临床上根据患者表现将肝硬化化分为代偿期和失代偿期，但两期分界并不明显或有重叠现象，不应机械地套用 。 肝硬化代偿期 症状轻或无，缺乏特异性。20%只是在体格检查、20%因其他疾病进行手术、在尸检时发现。 以疲倦乏力、食欲减退及消化不良为主。可有恶心、厌油、腹部胀气、上腹不适、隐痛及腹泻。症状多间歇出现，因劳累或伴发病而加重，经休息或治疗后可缓解。 患者营养状况一般，肝脏轻度增大，质地结实或偏硬，脾脏呈轻度或中度肿大。 肝功能检查结果可正常或轻度异常。 肝硬化失代偿期 症状显著，主要为肝功能减退和门脉高压所致的两大类临床表现，并可有全身多系统症状。 一、肝功能减退的临床表现 全身症状　一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，肝病面容。常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等。可有不规则低热（可能原因为肝细胞坏死；肝脏解毒功能减退肠道吸收的毒素进入体循环；门脉血栓形成或内膜炎；继发性感染等）。 消化道症状　食欲减退，食后上腹饱胀，恶心、甚至呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻食物，易引起腹泻。因腹水和胃肠积气而感腹胀。（胃肠道淤血、水肿、消化吸收障碍和肠道菌群失调有关）半数以上患者有轻度黄疸，少数有中度或重度黄疸，后者提示肝细胞有进行性或广泛坏死。 出血倾向及贫血　 鼻、齿龈出血、皮肤淤斑和胃肠粘膜糜烂出血等。（肝脏合成凝血因子减少，脾功亢进所致血小板减少和毛细血管脆性增加有关） 贫血：轻重不一。（营养缺乏、肠道吸收功能低下、脾功亢进和胃肠道失血等） 内分泌失调　雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多；雄性激素，肾上腺皮质激素减少。 1.雌和雄性激素平衡失调：男性性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育、女性月经不调、闭经、不孕；蜘蛛痣和／或毛细血管扩张；肝掌 2.醛固酮、抗利尿激素增多:尿量减少和浮肿 3.肾上腺皮质功能受损:面部和其他暴露部位皮肤色素沉着。 二、门脉高压征的临床表现 门脉系统阻力增加以及门脉系统血流量的增多是形成门脉高压征的原因。 三个临床表现：脾肿大与脾亢、侧支循环的建立和开放、腹水，在临床上均有重要意义。尤其侧支循环的建立和开放对诊断具有特征性价值。 1．脾肿大 常为轻、中度肿大，中等硬度，表面光滑，边缘纯圆。主要为脾脏淤血，毒素及炎症因素引起网状内皮细胞增生也有关系。 发生脾周炎可引起左上腹疼痛或腹痛。 上消化道大出血时，脾脏可暂时缩小、甚至不能触及，对鉴别确定食管静脉曲张破裂出血有很大的价值。 脾肿大常伴有白细胞、白小板和／或红细胞减少，称为脾功能亢进。 2．侧支循环的建立与开放　 门静脉压力增高，超过200mmH2O时，来自消化器官和脾脏的回心血流受阻，使门静脉系统许多部位与腔静脉间建立门－体侧支循环。临床上较重要者有： 食道下段和胃底静脉曲张：门静脉系的胃冠状静脉与腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等吻合形成。 腹壁静脉曲张：门脉高压时脐静脉重新开放，与副脐静脉、腹壁静脉等连接，在脐周、腹壁可见纡曲的静脉，血流方向脐以上向上，脐以下向下，可与下腔静脉梗阻相鉴别。若脐静脉显著曲张，外观可呈水母头状，有时可听到连续性的静脉杂音。 痔静脉扩张：门脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉沟通形成。 3．腹水Ascites 　 是肝硬化失代偿最突出的表现，腹水形成的直接原因是水钠过量潴留，其机理为门脉压力增高（＞300mmH2O)、低白蛋白血症（＜30g/L)、淋巴液生成增多、继发性醛固酮增多、ADH分泌增多及有效循环血量不足。 大量腹水时腹部膨隆、腹壁绷紧发亮，可引起脐疝，亦可使膈