肝硬化患者护理课件.ppt

肝硬化是一种常见的慢性、进行性肝病，由一种或几种病因长期或反复作用引起。病理变化有广泛肝细胞变性，肝细胞结节性再生，结缔组织增生及纤维化，造成严重的肝脏血液循环障碍和肝细胞的功能丧失，肝脏逐渐变硬变形而发展为肝硬化。临床上常以肝功能损害和门脉高压为主要表现，晚期常有严重并发症如消化道出血，肝性脑病等。本病是我国常见病和主要死亡病因之一 。 一 病因和发病机制 肝硬化由多种病因引起，在我国以病毒性肝炎引起肝硬化为主要原因，其中主要是乙型肝炎和丙型肝炎 ★（ 一）病毒性肝炎 一般经过慢性活动性肝炎逐渐发展而来。称为肝炎后肝硬化，主要见于乙型，丙型或乙型加丁型感染。而甲型，戊型病毒性肝炎不演变为肝硬化。 ★（二）日本血吸虫病 反复或长期感染日本血吸虫者，由于虫卵沉积在汇管区，虫卵及其毒性产物的刺激引起大量结缔组织增生，导致肝纤维化和门脉高压症。 ★（三）酒精中毒 长期大量酗酒，乙醇的毒性作用是引起酒精肝硬化的病因。 ★（四） 胆汁淤积 肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积持续存在时，可使肝细胞发生变性，坏死，逐渐发展为胆汁淤积性肝硬化 。 ★（五）循环障碍 多见慢性充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等，可致长期肝细胞淤血缺氧坏死和纤维组织增生，逐渐发展为心源性肝硬化。 ★ （六）工业毒物或药物 长期反复接触化学毒物如四氯化碳，磷。砷等，可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化。 ★ （七） 其它 患慢性肠道炎症可引起吸收不良和营养失调，损害肝脏：某些代谢障碍疾病可引起代谢产物沉积在肝脏，也损害肝细胞，久之可发展为肝硬化 二 临床表现 起病与病程发展一般均较缓慢，潜伏可达3—5年或更长：临床上将肝硬化分为肝功能代偿期和肝功能失代偿期。 ★（一）代偿期 症壮轻且无特异性，常以疲乏无力，食欲减退为主要表现。可伴腹胀，恶心，轻微腹泻等。劳累或发生其它疾病时症状表现明显，休息或治疗后可缓解。肝轻度大，质变硬，脾轻度大。 ★ （二）失代偿期 主要为肝功能减退和门脉高压症两类表现： ● 1 肝功能减退的表现 ▲ （ 1）全身症状：一般营养状况较差，可有低热，消瘦乏力。 精神欠佳，皮肤干枯，面色灰暗黝黑。 ▲ （2）消化道症状：食欲明显减退，可有厌食，进食后常感上腹 饱胀不适，恶心，呕吐：稍进食油腻肉食易引起腹泻。上述症状 产生与门脉高压时胃肠道淤血水肿，消化吸收障碍等有关。有 黄疸表现者，提示肝细胞有坏死。 ? ▲ （3）出血倾向和贫血：常有皮肤紫癜出血或胃肠出血等倾向，这与肝合成凝血因子减少，脾功能亢进等有关。患者常有贫血，与营养不良，肠道吸收障碍，脾功能亢进等因素有关。 ▲ （4）内分泌紊乱：由于肝功能减退对激素灭活能力减退，雌激素在体内蓄积，男性患者可有性欲减退，睾丸萎缩，乳房发育等，女性有月经失调，闭经等。患者面颈，上胸，上肢部位可见蜘蛛痣，在手掌大小鱼际及指端腹侧有红斑，称为肝掌。 ▲ 肝功能减退时，继法醛固酮和抗利尿激素增多，使水钠潴留，对腹水形成起重要作用。 ● 2 门脉高压的表现 脾大，侧支循环的建立和开放，腹水是门脉高压的三大表现。 ▲（1） 脾大：多为轻，中度大，由于脾脏淤血所致。晚期脾大伴有脾功能亢进，表现为白细胞，血小板和红细胞计数减少 ▲（2）侧支循环的建立和开放： 临床上重要的侧支循环包括： ◆ 1）食管下段和胃底静脉曲张，常见门脉压力明显增 高，粗糙坚硬食品机械损伤或剧烈咳嗽，呕吐使腹内压突然 增高 可引起曲张静脉破裂，发生呕血，黑粪及休克症状 ； ◆ 2）腹壁和脐周静脉曲张，表现在脐周与腹壁迂曲的