肝硬化难治性腹水的规范化治疗课件.ppt

肝硬化难治性腹水的规范化治疗  概 况 腹水是肝硬化由代偿转为失代偿一个重要标志。 难治性腹水（refractory ascites RA）是肝硬化失代偿早中期转化为晚期的重要表现。约占肝硬化腹水5%～10% ，是临床治疗棘手问题。 75％腹水由肝硬化引起，其余的病因包括恶性肿瘤（10％）、心功能不全（3％）、结核（2％）、胰腺炎（1％）等。 定 义 对利尿剂有抵抗，即利尿剂用至高剂量（螺内酯400mg/d＋呋噻米160mg/d）持续4天，出现以下情况之一者，可确立诊断。 体重不减轻或减轻甚微（＜0.2kg/d），尿钠排泄＜50mmol/d。 发生明显的利尿剂并发症：肝性脑病、稀释性低血钠、血清肌酐含量＞180mmol/L(＞2mg/dl)。 腹腔大量穿刺抽腹水后，于4周内腹水迅速再聚积者。 50%的患者6个月内死亡，75%的患者1年内死亡。 鉴别诊断 肝硬化张力性腹水 经大量放腹水（4～6L），肾静脉回流及全身血流动力学状况改善后，能恢复对利尿剂敏感性；而难治性腹水则否。 门脉高压相关及非相关性腹水 血清-腹水白蛋白梯度（SAAG）≥11g/L为门脉高压性腹水； SAAG＜11g/L为非门脉高压性腹水，诊断准确率达97％。 血清及腹水须同时取样，血清白蛋白浓度低于20g/L时，或检测不准确，可影响判断结果。 发生机理 充盈不足学说 胶体-静水压平衡的改变使血管内液体流入腹膜腔，结果使血管内充盈不足。血管充盈不足的结果是激活血浆肾素、醛固酮和交感神经系统，从而导致肾钠潴留。 泛溢学说 肾钠潴留是原发性改变，肾钠潴留导致血管内高容量，因而过多的液体流人腹腔形成腹水。 外周动脉扩张学说 在一氧化氮（NO）介导下内脏动脉扩张，血容量相对不足，继而水钠潴留。 漏出液与渗出液鉴别 漏出液与渗出液鉴别 治疗总则 肝硬化腹水治疗，既不能失之过缓，亦不能失之过猛，过缓则难以奏效，有可能错误判断腹水为难治性，过猛则衍生许多并发症，加重病情。 根据病情轻重缓急，循序渐进，有的放矢，顺势而为，这样才能取得最满意的疗效，把可能出现的并发症降低到最小限度。 一般先按常规／标准治疗（张力性腹水例外），无效时再分别考虑第二、三线治疗方法。 常规／标准治疗（第一线治疗） 卧床休息 原有肝病的治疗 限钠 限水 利尿剂治疗 纠正有效血容量不足 自身腹水回输 抗门脉高压治疗以促进利尿 卧床休息 直立位可活化滞钠系统，不利于肾灌注和钠排泄。 卧位可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统活性，增加肾小球滤过率，促进尿钠排出，并增强对利尿剂的敏感性，有利于清除腹水。 建议患者卧床休息。 原有肝病的治疗 肝硬化腹水轻重及其对治疗顺应性，与原有肝病进展状况、肝功能失代偿程度以及并发症有无密切相关。为此，必需重视原有肝病治疗。 尽可能去除病因及其相关因素 酒精引起者需彻底戒断； 乙肝引起者若HBV仍持续复制，可用核苷类抗病毒药； 对其他如自身免疫性肝病、血色病、肝豆状核变性、PBC等，可根据相关因素进行适当处理。 原有肝病的治疗 改善肝功能 加强支持疗法，促肝细胞再生，尽可能恢复肝脏储备及解毒功能。 防治并发症 消化道大出血 肝性脑病 电解质紊乱 自发性腹膜炎 功能性肾竭等 限 钠 患者对钠、水常不耐受，摄入1g钠盐可潴留液体200mL，限制钠摄入可减少水在体内潴留。 难治性腹水患者应严格限制钠盐摄入，国内传统低盐饮食限钠（NaCL）量为1.2～2.4g/d。国外认为的最佳限钠量为5.2g盐/d（90mmol/d）。 尽量避免使用含钠药物。 限 水 肝硬化患者由于肾脏对自由水清除障碍，亦称水失耐受，常伴水潴留，形成稀释性低钠血症。 难治性腹水水失耐受原因有： 抗利尿激素（ADH）增加，大量自由水在集合管被吸收； 肾小球滤过率（GFR）下降，滤液中的水伴随钠在近曲小管大量被吸收，而抵达集合管者甚少。 一般肝硬化腹水患者，无必要限制水的摄入，但如血清钠＜120mmol／L，或限钠与应用利尿剂后体重仍增加患者，则宜适当控制水摄入，每日摄入量控制在500～700ml。 　利尿剂治疗 因难治性腹水患者对利尿剂已产生抵抗或因其并发症而不能耐受，故利尿剂已不是治疗主要手段。 有关研究表明，新型袢利尿剂托拉塞米（torasemide）对应用呋塞米、安体舒通无反应患者可产生较强利尿作用，可以试用。 纠正有效血容量不足 有效血容量不足或肾灌流不足是引起难治性腹水重要原因。 对有明显低蛋白血症者，可给予白蛋白、血浆或右旋糖酐静脉滴注，以提高血浆渗透浓度，既可促进腹水吸收，又可因此扩充循环血量，增加肾灌流，促进利尿并使尿钠排出增多。 必须注意静脉滴注