肝硬化的护理课件_1.ppt

引起肝硬化的病因较多，同一病因可发展为不同病理类型的肝硬化，而同一病理类型的肝硬化亦可由不同病因引起。 常见的病因包括： 病毒性肝炎 酒精性肝炎 胆汁淤积 严重心力衰竭 肝豆状核变性 ?-抗胰蛋白酶缺乏症 乙、丙、丁型肝炎病毒可导致急、慢性感染和肝脏炎症，可能引发肝硬化和肝癌。这些病毒构成了一项主要的全球健康风险，每年导致140万人死亡。 每年的7月28日，世卫组织及其合作伙伴通过纪念世界肝炎日，提高人们对病毒性肝炎及其所导致的疾病的认识和了解。2013年的肝炎日主题是“这就是肝炎。了解它。面对它。”宣传活动强调，肝炎对健康造成危险，但在世界许多地区，依然在很大程度上不为人所知。 乙型和丙型肝炎病毒是造成严重疾患和死亡的主要原因。急性乙肝和丙肝以及肝癌和肝硬化造成的全球疾病负担很高（约占所有死亡病例的2.7%），预计在今后20 年内其死因排名将上升。估计有57%的肝硬化病例和78%的原发性肝癌病例是乙型或丙型肝炎病毒感染造成的。全世界约有20 亿人已感染乙型肝炎病毒，其中3.5 亿以上的人患有慢性感染，每年有50 至70 万人死于乙型肝炎病毒感染。约有1.3 至1.7 亿人为慢性丙型肝炎病毒感染，并估计每年有35 万人因与丙型肝炎相关的肝脏疾病死亡。 成人期感染HBV，10%左右演变为慢性肝炎，约3%发展为肝硬化。 在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝，其次是丙肝，或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。 HBV感染→免疫异常→肝细胞炎症、坏死、再生→纤维化→假小叶 二、酒精中毒 (alcoholic hepatitis)  长期大量饮酒（每日摄入乙醇８０g达１０年以上）乙醇及中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。酒精可使肝细胞变性、坏死、纤维组织增生而致肝硬化。 　三、 胆汁瘀积(cholestasis)  持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时，可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。 演变过程有四个方面 广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷 残存肝细胞无正常支架做模板支撑，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节） 纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，形成假小叶――典型、特异性 肝脏血液动力学变化 肝脏血液动力学变化：　1）血管床缩小、闭塞、扭曲 2）血管受再生结节挤压 3）肝内门V、肝V、肝A小支三者失去正常关系，出现吻合支。这既是形成门V高压的基础，更加重肝细胞的营养障碍，促使肝硬化进一步发展。 近年肝纤维化的研究 纤维组织形成 纤维组织降解 早期肝纤维化是可逆的，但到后期有再生结节时则不可逆 一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏3-5年以上；少数因大片肝坏死，3-6月发展为肝硬化* 。 一、代偿期：1.?? 乏力、食欲减退出现较早、且较突出，腹胀、恶心、上腹隐痛、轻度腹泻等，多呈间歇性，因劳累出现，经休息或治疗后缓解。2. 营养状态一般、肝轻度肿大、质地较硬、可有轻压痛；脾轻、中度大3. 肝功：正常或轻度异常*  二、失代偿期： 主要为肝功能减退、门静脉高压，同时出现全身症状。 （一）肝功能减退 1.?全身症状：营养状态较差、消瘦乏力、精神不振；严重者卧床不起，皮肤干枯、面色萎黄无光泽（肝病面容）；可有不规则低热、夜盲、浮肿等 。 *  2.? 消化道症状：食欲减退、甚至厌食；进食后上腹饱胀不适明显、恶心、呕吐；对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻肉食易引起腹泻；患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。  原因： 门V高压胃肠道瘀血水肿 消化吸收障碍 肠道菌群失调 半数以上患者有轻度黄疸，少数有中、重度  黄疸，提示肝细胞有进行性或广泛坏死。 黄疸 约50～60%的病人出现黄疸，一般轻～中 度，与肝细胞损害程度 有关，黄疸进行性加重 说明有肝细胞持续坏死， 或有胆汁郁积，往往提 示预后不良。 男性乳房发育 肝掌(liver palms) (二) 门静脉高压  门V系统阻力增加及门V血流量增多,是形成门静脉高压的发生机制。  三大表现：脾大、侧枝循环、腹水 其中侧枝循环对门V高压症的诊断有特征性意义 1、脾大