股骨头坏死 2018ppt演示课件.ppt

. 股骨头坏死 概 述 自1888年世界医学界首次认识股骨头坏死这一疾病至今，股骨头坏死已由少见病转变为多发病、常见病。尤其是激素的问世及其广泛应用以来，股骨头坏死的发病率逐渐上升。加之交通工具变革后变通事故的增多，人们生活方式的改变均使得该病患者数量剧增。据不完全统计，目前全世界患此病者约3000万人，我国约有400万人。 　　这种疾病可发生于任何年龄但以31-60岁最多，无性别差异，开始多表现为髋关节或其周围关节的隐痛、钝痛，活动后加重，进一步发展可导致髋关节的功能障碍，严重影响患者的生活质量和劳动能力，若治疗不及时，还可导致终身残疾。 股骨头血供 由旋股内、外侧动脉所发出的支持带动脉，占股骨头血供的70%。 闭孔动脉或旋股内侧动脉所发出的股骨头韧带动脉，占股骨头血供的5%。 股深动脉所发出的股骨滋养动脉，占股骨头血供的25%。 支持带动脉 又称关节囊动脉或颈升动脉。 由旋股外侧动脉（股骨颈前面）和旋股内侧动脉（股骨颈后面）的分支，在股骨颈基底部形成股骨颈基底动脉环，又叫囊外动脉环。 有股骨颈基地动脉环发出上（后上、外侧）、下（后下、内侧）、前、后四组支持带动脉。 上支持带动脉 2~7支（平均3.7支），绝大部分为旋股内侧动脉的末支。 向上发出外骺动脉，向前下发出上干骺部动脉。 C、成年后外骺动脉分布于股骨头上、内、中央和外侧区。当股骨颈骨折时，外骺动脉在股内收时易遭撕裂，致股骨头缺血坏死。 D、上干骺部动脉分布于股骨颈外2/3，与股骨滋养动脉上升的末支吻合。 下支持带动脉 1~2支，较其它支持带动脉粗，分为干骺端支和骺支。 骺支与外骺动脉吻合，分布于股骨头下后区。 小儿1~4岁时股骨头主要有下支持带动脉供血，除严重外伤外，股骨头缺血坏死很少发生。 4~9岁时，股骨头主要有外骺动脉供血，反而易受关节内压的影响，好发Legg-Perthes病。 当股骨头出现多骨化中心时，其供应动脉分离，在幼年可产生股骨头部分缺血坏死。 前支持带动脉 发自旋股外侧动脉，平均1.3支，管径较细。 发出骺支分布股骨头前区。 发出短的干骺动脉，分布于股骨颈前面。 后支持带动脉 发自旋股内侧动脉，平均2.3支，管径较细。 发出骺支分布股骨头后区。 发出短的干骺动脉，分布于股骨颈后面。 股骨头韧带动脉 又称内骺动脉。 发出浅支供应股骨头凹周围。 深支与来自股骨颈部的外骺动脉吻合，形成内、外骺动脉弓。 来自闭孔动脉的占54.5%。 来自旋股内侧动脉的占14.9%。 来自两条动脉吻合支的占29.6%。 股骨滋养动脉 来自股深动脉的穿动脉。 滋养骨骺及髓腔骨内膜。 外伤性股骨头坏死 股骨颈骨折 髋关节脱位 髋关节创伤 非外伤性股骨头坏死的高危因素 医源性类固醇激素：系统性红斑狼疮、牛皮癣、重型支气管哮喘、肾移植患者，长期、大剂量使用激素，约50%患者为双侧性，预后最差。 酗酒：长期酗酒者，AVN的发生率在10%~20%之间。 减压病（潜水病）。 高歇病 镰形细胞病。 放射治疗。 吸烟、高脂血症 病 理 坏死期 骨组织和骨髓内细胞坏死 （72小时） 骨陷窝空虚（2周） 骨小梁坏死（4周） 关节软骨无改变 修复期 早期为炎症反应骨髓充血，出血清除，纤维肉芽组织由远端向近端长入 骨小梁内骨细胞死亡，骨陷窝空虚，骨小梁碎裂，周围的成骨细胞活化，成骨逐渐开始 结局 修复随髓内血管从远端向近端长入而进行，但其长入的速度及能力有限（１０～１５mm）。被再生的纤维结缔组织阻隔形成力学薄弱环节，关节受力后股骨头易塌陷，关节软骨退变导致骨性关节炎。 股骨头缺血坏死的病理演变 Ⅰ期 骨缺血后6小时，髓腔造血细胞开始坏死。 约在血流中断后6~12h，造血细胞最先死亡。 12~48h后，为骨细胞和骨母细胞死亡。 1~5天后脂肪细胞死亡。 股骨头缺血坏死的病理演变 Ⅱ期 坏死组织分解，周围出现组织修复。 镜下可见各种坏死组织，与周围活骨交界处发生炎性发应，存在反应性充血，局部骨质吸收。 早期的修复反应包括少量毛细血管、胶原纤维增生，以及新骨对死骨的“爬行性替代”。 股骨头缺血坏死的病理演变 Ⅲ期（修复期） 大量新生血管和增生的结缔组织、成纤维细胞、巨噬细胞向坏死区生长。 大量新生骨附着在坏死骨小梁的表面，死骨被清除。 关节软骨受其修复组织的影响，表面不光滑，而后出现皱折。 股骨头缺血坏死的病理演变 Ⅳ期 股骨头塌陷合并退行性骨关节炎改变。 修复组织相对较脆弱，无法承受人体的重量而发生塌陷，软骨下骨折更加重了塌陷的程度。 坏死组织自软骨撕裂处溢出，产生骨关节炎表现 股骨头坏死分型和分期方法 Ficat and Arlet 分期分型 I 期 正常 II 期 骨硬化或囊性病