产科麻醉的一些问题_ppt课件.ppt

妊娠期间母体生理变化和产科麻醉 南京总医院麻醉科 徐建国 产科病人围麻醉期死亡率 据美国1979－1990年的一项表明，全麻死亡率为阻滞麻醉的16.7倍，麻醉相关死亡主要原因： ①缺氧、困难气道或气道不畅以及妊娠引起的相关改变包括FRC↓,VO2↑,口咽水肿。 ②产科少见并发症如羊水栓塞，重度妊高征，妊娠期脂肪肝也是产科死亡的罕见原因。 产科病人全身麻醉药物选择 近年来，由于短效全麻药的广泛运用，丙泊芬、瑞米芬太尼、肌肉松弛药已成为产科全麻的主要药物。 根据药代动力学避免胎儿娩出时药物在胎儿体内达峰浓度是全麻时重要考虑。 妊娠期病理生理改变 妊娠的内分泌改变： 第四周开始分泌孕酮和雌二醇，随孕期进展，分泌量增多。十二周内由卵巢分泌，此后主要由胎盘分泌。 妊娠期血液学改变 盐皮质激素分泌增高： 钠水潴留，血浆容量和全血容量增高，妊娠晚期血浆容量增加40－50%，全血容量增加25－40%，促红素分泌增多，红细胞容积增加20%，故Hb稍低（11－12g／dl），压积稍降（35%）。 红细胞和白细胞计数稍增（8000－10000／mm3），血小板生成不及消耗增加，加上妊娠稀血症，故血小板常低于正常。血浆纤维蛋白原增加50%，而凝血因子活性不变。 妊娠期血液学改变 在妊娠终末期，血浆胆碱酯酶活性降低20%，血浆蛋白浓度下降至6g／dl，白球蛋白比降低，表明白蛋白下降更多，故而临床上游离部分药物将增加。 妊娠期心血管改变 氧耗增加 由于雌激素，孕酮和前列腺素增加，血管阻力下降20%。妊娠终末期心率增加15－25%，心排血量增加50%，但由于周围阻力降低越过了心排血量升高，动脉压轻度降低 在分娩时由于子宫收缩心排血量可进一步增加 仰卧低血压 仰卧时子宫压迫下腔静脉，导致胎儿易发生缺氧，虽低血压的发病率约10%，但产妇无症状，不排除有胎儿缺氧。 下部主动脉受压可进一步减低子宫---胎盘灌注，导致胎儿窒息。 故在分娩第二、三产程应常规采用左侧倾斜或垫高右臀部。 妊娠后期心电图改变 由于心脏被增大的子宫托举，可发生心电图改变如：房性早搏，室速和室上性心动过速。 分娩期间胎儿受损 子宫间断收缩降低了胎盘血流，但健康胎儿耐受良好。在子宫收缩时给予安定药发现比子宫舒张给予安定药的胎儿血浓度较低。 分娩中胎儿窒息的基本原因： 产妇胎盘灌注不足（低血压，主动脉腔静脉受压）； 跨胎盘气体交换中断（胎盘早剥） 期待血流中断（脐带受压） 受损胎儿无法耐受子宫收缩导致的间断性缺氧 分娩期间胎儿受损 缺氧初期，胎儿发生血液重新分布与生命中枢脑，心脏和肾上腺的代偿。下一步代偿是胎儿氧耗下降50%，可长达45min，并可在缺氧纠正后完全逆转。 胎儿窘迫是指气体交换完全中止（脐带完全闭塞，子宫破裂，子宫强直收缩），可在10min内致命。 胎儿缺氧是指气体交换减少，但未完全消失，仍可行椎管内阻滞。 分娩期间胎儿心率变化 持续的心动过速与胎儿缺氧有关，其他原因包括：抗胆碱药，β激动剂，发热，绒毛膜羊膜炎。 持续的心动过缓与胎儿严重缺氧，β阻滞剂，先心病有关。 急性缺氧常表现为胎儿心率变异加大，持续缺氧导致变异性缺失。早期心率减速与子宫收缩同时出现，认为是缺氧继发迷走反射的结果，晚期减速在子宫收缩后10-30s出现，代表胎儿对缺氧作出反应，当胎心减弱时，表明严重胎儿窒息。 低血压 区域麻醉常伴低血压 与局麻药起效时间和交感阻滞程度有关，故硬膜外麻醉出现平面较慢，血流动力学稳定要好于腰麻。 确定局麻药量很重要，直接影响麻醉平面的宽窄，局麻药对心脏的直接作用似乎主要发生在硬膜外麻醉时。 低血压治疗 局麻前给予10－20 ml／kg RL曾认为可减少低血压的发生，但研究表明只有在麻醉药作用发挥的同时给予扩容预防低血压的效应最明显。 输入晶体液量常需1500－2000 ml，可能导致中心静脉压一过性升高达20 cm H2O，但如用胶体液可减少到0.5－1 L。 单用容量负荷的有效性仍有疑问，主要是由于容量负荷不一定能代偿左心后负荷降低、血管扩张的效应（左心后负荷降低 20 %以内容易代偿）。 低血压治疗 其它治疗还包括： 子宫位置改变 麻黄素5－10 mg 吸氧 心动过速者也可用25－50 μg 新福林 麻黄素 VS 新福林 麻黄素是常用的脊麻低血压治疗药，起效快、温和、不引起子宫动脉收缩；不影响胎儿PH，但有报告可直接进入胎儿体内，导致心动过速