肾盂肾炎 PowerPoint 课件.ppt

肾盂肾炎 一﹑概述 (一)细菌感染引起的累及肾盂、肾间质和肾小管的炎性疾病，是泌尿系统的多发病，常见病， 分为急性和慢性两类，女性多见，男女发病率1：10。 (二)临床症状：发热，腰部酸痛，血尿，脓尿，晚期可以出现肾功能不全和高血压，甚至是尿毒症。 二﹑病因和发病机制 （一）病因 　　60％～80％由大肠杆菌引起，急性肾盂肾炎常由一种细菌引起，慢性肾盂肾炎由混合感染引起 常有诱因作用： 1.尿路阻塞；2.医源性因素；3.尿液反流。 （二）发病机制 1. 下行性感染：较少见，以金黄色葡萄球菌感染为主，两肾同时发病 病原菌 血流 肾脏 肾盂肾炎。 2. 上行性感染：常见。以大肠杆菌感染为主，一侧或双侧肾病变 病原菌 尿道，膀胱 输尿管 肾盂肾盏和肾间质 肾盂肾炎 急性肾盂肾炎 细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管化脓性炎症 下尿路感染的重要部分, 急性肾盂肾炎多为单一细菌感染 两条感染途径： 血源性(下行性)感染：败血症或感染性心内膜炎引起，累及双肾。致病菌为金黄色葡萄球菌。 上行性感染：主要感染途径。下尿路感染引起。致病菌为革兰阴性杆菌。单侧或双侧性病变。 主要致病因素：尿道粘膜损伤、尿路梗阻和膀胱输尿管 反流等。 二﹑病理变化  上行性感染病变可为单、双侧性。血源性感染多为双侧性。 (一)大体： 肾脏增大，表面充血，有散在、稍隆起的黄白色脓肿，周围见紫红色充血带。 病灶可弥漫可局限。多个病灶可融合，形成大脓肿。 切面肾髓质内见黄色条纹，并向皮质延伸，可有脓肿形成。 肾盂粘膜充血水肿，表面有脓性渗出物。严重时，肾盂内有脓汁蓄积。 肾体积稍增大，肾盂粘膜充血水肿，有脓性渗出物 上行性感染：肾盂（局部粘膜充血，组织水肿并有大量中性粒细胞浸润，脓肿形成）?肾间质?肾小管（肾小管内充满中性粒细胞，可形成中性粒细胞管型，上皮细胞变性、坏死）。很少累及肾小球。 血源性感染：肾皮质?肾小球?肾小管?肾间质?肾盂。 急性期后，中性粒细胞减少，巨噬细胞、淋巴细胞及浆细胞增多。局部胶原纤维增多，形成疤痕。伴肾盂和肾盏的变形。 三﹑并发症  坏死性乳头炎(necrotizing papillitis) 肾盂积脓(pyonephrosis) 肾周围脓肿(perinephric abscess) 四﹑临床病理联系 (一)全身：起病急，发热、寒战，白细胞 增多 (二)腰痛、肾区扣击痛 (三)尿频、尿急、尿痛 (四)脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿、血尿 另外，由于病变呈灶性分布，并且很少累及肾小球，一般不出现高血压，氮质血症和肾功能衰竭 五﹑预后 积极合理治疗→痊愈（大多数） 梗阻、返流因素持续存在，免疫力低， 慢性肾盂肾炎 一﹑概述 病变特点：慢性间质性炎症、纤维化和疤痕形成，伴肾孟和肾盏的纤维化和变形。是活动性炎症与再生，纤维化和瘢痕形成交织进行所导致的综合改变。 慢性肾功能衰竭常见原因之一 二﹑发病机制 慢性阻塞性肾盂肾炎：尿路阻塞，大量疤痕形成。双侧或单侧性病变。 慢性反流性肾盂肾炎：反流性肾病，常见。先天性膀胱输尿管反流或肾内反流，一侧或双侧肾脏病变。 三﹑病理变化 (一)大体：体积缩小，上、下极不规则疤痕，病变两侧不对称，切面皮髓质界限不清，肾乳头萎缩，肾盏和肾盂变形，肾盂粘膜粗糙。 (二)镜下：慢性非特异性炎 1.局灶性的间质纤维化和淋巴细胞、浆细胞浸润。 2.部分肾小管萎缩，部分扩张，腔内有均质红染的胶样管型。 3.肾盏粘膜及粘膜下组织慢性炎细胞浸润及纤维化。 4.细、小动脉玻璃样变和硬化。 5.后期部分肾小球纤维化和玻璃样变。 6.急性发作时，出现大量中性粒细胞浸润，并有小脓肿形成。 肾盂粘膜和肾间质纤维组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。部分肾小球纤维化、玻变，肾小管萎缩 三﹑临床病理联系 (一)间歇性无症状性菌尿或急性肾盂肾炎症状的间隔性发作 (二)多尿、夜尿 肾小管病变较严重，尿浓缩功能 (三)低钠、低钾血症、代谢性酸中毒 多尿引起钠钾丢失 (四)高血压 肾组织纤维化和肾小管硬化，肾组织缺血，肾素增加 (五)氮质血症、尿毒症 肾组织大量破坏 四﹑结局： 及时治疗并消除诱发因素，病情可被控制。严重者可发生尿毒症，也可因高血压引起心力衰竭，危及生命。 临床特点