骨质疏松课件_3.ppt

危险因素-不可控制因素 高龄 性别 早绝经（45岁前）或双侧卵巢切除 人种（欧洲和亚洲人） 家族史（大约有30中基因与骨质疏松相关） 成年后骨折史（有过1次骨折其再次骨折的危险性升高2倍） 危险因素-可控制因素 过度饮酒（每天超过3个单位） 吸烟 营养不良 低钙或低维生素D摄入 低体重（＜57kg） 体力活动缺乏 疾病引起的骨量丢失 制动（卧床不起、坐轮椅） 性腺机能减退（高泌乳素血症、卵巢早衰、手术切除） 内分泌疾病（库兴综合症、甲旁亢、甲状腺毒症、甲减、糖尿病、肢端肥大症） 类风关、强直性脊椎炎、SLE 肾性骨营养不良 多发性骨髓瘤、单克隆球蛋白病 中枢神经系统疾病：帕金森氏病 药物引起的骨量丢失 糖皮质激素性骨质疏松（GIOP）：强的松5mg日×3个月 苯妥因、苯巴比妥等抗癫痫药物：影响VitD代谢 L-甲状腺素过度替代：TSH过度抑制 性腺机能减退：前列腺癌抑雄治疗、乳腺癌芳香化酶抑制剂 长期抗凝剂应用：肝素、华法林 质子泵抑制剂：胃酸缺乏，钙磷吸收障碍 PPARγ 配体：与骨折相关 骨质疏松发病机制 峰值骨量获得不足 骨丢失加速 骨形成降低 骨质疏松的表现 骨折 慢性疼痛 身高缩短 脊柱变形 肺容量降低：呼吸困难 腹部受压：食欲减退、便秘、腹痛 活动减少 自尊心受挫 骨的重塑 Elecsys? P1NP骨合成指标 优势 无昼夜节律 与食物摄取无关 骨骼高度特异性 稳定的分子结构 Elecsys?全自动检测 ?-CrossLaps受进食影响而变化 维生素 D3的合成 维生素 D3 的生理功能 维持钙的动态平衡(血钙和磷酸盐水平) 提高从小肠中的钙摄取量 骨骼的矿物化 调节免疫系统 抑制细胞分裂 促进细胞分化 骨转换标志物临床应用 判断骨转换类型 骨丢失速率 骨折风险评估 了解病情进展 干预措施的选择 疗效监测 骨标志物在治疗开始后3个月就可以提供治疗成功的信息用BMD评估治疗的效果需要在大约在治疗开始后两年 骨标志物 vs BMD 合成代谢治疗三个月后P1NP即可判断治疗效果治疗监测： 合成治疗： 用Teriparatide 治疗的病人在开始治疗后3个月总P1NP即显示150％的增加。 总P1NP增加超过40％就 表明合成治疗是成功的。 抗再吸收治疗： 用双膦酸盐Alendronate治疗的病人总P1NP下降，骨形成标志物下降，表明骨转换正常，这个治疗是成功的。 对于抗再吸收治疗骨形成标志物和和骨再吸收标志物均下降。总P1NP下降超过40％就 表明抗再吸收治疗是成功的。 抗再吸收治疗三个月后?-CrossLaps即可判断治疗效果治疗监测： 骨质疏松患者的治疗监测流程 样本抽取时间 检测的间隔时间 促进骨形成 甲状旁腺激素类似物 其他 锶盐 活性维生素D及其类似物 维生素K2（四烯甲萘醌） 其他 病例 1-小结 有循证医学研究表明，BTMs可以预测骨丢失和骨折风险，当其升高超过绝经前水平（均值+2SD），提示患者骨质疏松骨折的风险增加约2倍 当患者的骨密度和其他骨质疏松危险因素不足以判断其是否应该接受治疗，BTMs可以作为一个重要的影响因子 病例 2 6个月重复 DXA 显示 脊柱 T-评分 -2.5, 变化值 +1.1% 股骨颈 T-评分 -2.3,变化值 -1.5% 测定骨转换标记物 CTX 296(100-650pg/ml) 变化率-55.7% 提示2.5年后骨密度增长9.6% 病例2-小结 通过3-6个月血CTX检测，可以为临床医生提供有价值的信息并且能及时对病人的治疗计划进行调整。 CTX作为抗骨吸收治疗监测的优选指标 病例3 女性，72岁，腰背部疼痛 骨密度：腰椎0.665，T值-4.1 股骨颈0.728，T值-1.1 胸腰椎X线片：T9、12压缩性骨折 外院给予密钙息治疗3月未见好转 病例3 进行骨转换标记物检测 血 BGP 36.6 （10-23ng/ml） BALP 16.7 （8-15ng/ml ） CTX 1682.0 （100-650pg/ml） 尿 CTX/Cr 1292.8 （60-300ug/mM） Ca/Cr0.56 病例3-小结 当患者BTMs异常升高（超过3SD），应高度怀疑并排除其他疾病，注意原发性肿瘤或肿瘤骨转移 骨转换标记物-总结（1） BMD和BTMs在统计学上有很好的相关性，BMD和BTMs可分别作为骨折风险的独立预测因子，对于相同骨密度患者，高骨转换较低转换其骨折风险更高 BTMs可以预测BMD长期变化，作为抗骨松治疗的早期疗效检测指标，比BMD更为敏感，一般3-6月就可以观察到疗效，而BMD要1-2年的时间才