高尿酸血症与痛风的诊断与治疗课件.ppt

高尿酸血症与痛风 庆云县人民医院 内二科 李 强 讲讲帝王病,恢复平常心! 上医医未病之病，中医医欲病之病，下医治已病之病 勿以康健便为常然，常须安不忘危，预防诸病也 至人消未起之患，治未病之疾，医之于无事之前，不追于既逝之后” 痛风的定义 痛风（Gout）是长期嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所引起的一组异质性、代谢性疾病。 痛风的临床特点为高尿酸血症、反复发作的急性关节炎、慢性结节肿、累及肾脏引起慢性间质性肾炎和肾结石等。常并发心脑血管疾病而危及生命。 高尿酸血症的定义 高尿酸血症（Hyperuricimia） 是指370C时血清中尿酸含量男性超过416μmol/L (7.0mg/dl)；女性超过357μmol/L(6.0mg/dl)。 这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。 流 行 病 学 发病高峰年龄（年） 男：40~50；女：＞60 性别（M：F） 2~7.1 患病率（/1000） 男：5~28；女：1~6 地理分布： 世界范围内发病 遗传相关性： 遗传性酶异常 遗传性尿酸排泄障碍 环境因素 食物，药物 占风湿病门诊 5.0~15% 流 行 病 学 在我国，痛风患病率70年代以前较少见 80年代逐年上升 90年代直线上升 1970年以前 1980年以后 1990年以后 便宜了嘴,招来了病 流 行 病 学 痛风患病年龄与性别 男性 中年以上占患病率的95％ 患病高峰年龄在50岁左右 女性 约占患病率的5％左右 多发生在绝经期后 嘌呤代谢与清除机制 →人体内的嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在，而尿酸则是嘌呤核苷酸的分解代谢产物 →人体尿酸的来源： 外源性：富含嘌呤或核蛋白的食物，占20% 内源性：由体内氨基酸、核苷酸及其它小分 子化合物合成的核酸分解代谢，占80% 嘌呤代谢和尿酸合成途径图 尿酸的排泄 肾脏对尿酸的排泄 分 类 原发性痛风的病因 继发性痛风的病因 嘌呤合成增多：葡萄糖6-磷酸酶缺乏 核酸转换增加：慢性溶血、红细胞增多症、骨髓增生性疾病及放化疗 肾脏清除减少：肾功能减退、药物或中毒所致尿酸排泄减少 痛风及高尿酸血症的高危因素 遗传与肥胖：有家族遗传史及肥胖者 疾病：高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病 药物诱发：维生素B12、胰岛素、青霉素、噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、抗痨药、环孢菌素A 创伤与手术：外伤、烧伤、外科手术等 饮食习惯：饮食无度、酗酒和高嘌呤饮食等 痛风发病的先决条件是高尿酸 血症。约5-12%的高尿酸血症患者最 终发展成为痛风 痛风的发病机制 尿酸盐在组织中沉积的原因： 除中枢神经系统外,任何组织中都有尿酸盐存在. 血液中尿酸（PH7.4，37℃）溶解度为381μmol/l(6.4mg/dl),少数与蛋白结合（24μmol/l），大于此值而呈饱和状态。 在尿中的沉积:与PH值有关。 痛风的发病机制 痛风关节炎的急性发作主要是由于血尿酸值迅速波动所致。是尿酸钠盐结晶引起的炎症反应 血尿酸突然↑：尿酸结晶在滑液中沉淀形成针状尿酸盐； 血尿酸突然↓：痛风石表面溶解，并释放出不溶性针状结晶。 痛风的发病机制 尿酸盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子（如IL-1等）和水解酶→导致细胞坏死→释放出更多的炎性因子→引起关节软骨溶解和软组织损伤→急性发作。 痛风的临床表现 痛风患者的自然病程及临床表现 1.无症状高尿酸血症期 2.痛风性关节炎和/或痛风性肾病发作期 3.发作间歇期 4.痛风石形成期 痛风患者常伴有冠心病、脑血管和高血压等疾病，约25％的痛风患者死于心脏和血管意外 无症状高尿酸血症 很多病人在首次痛风发作前很多年就会出现血尿酸水平增高。尿酸在血清中的溶解度为7mg/dl，尿酸水平越高，痛风发作的危险越大，但有些病人痛风发作时血尿酸水平却“正常”，还有病人虽然血尿酸水平很高，但从未发作过痛风（表1） 血尿酸水平与痛风发病率比较 尿酸水平 痛风发病率 9.0 7.0-8.9% 7.0–8.9 0.50.37% 7.0