高血压脑出血教学查房 副本课件.ppt

护理诊断 1）意识障碍 2）清理呼吸道低效 3）躯体移动障碍 4）营养失调低于机体需要量 5）潜在并发症：脑疝、消化道出血、 护理措施 密切观察意识、瞳孔、生命体征变化，24h监护，发现意识加深等颅内压升高及时通知医生处理； 按时遵医嘱使用脱水利尿及降颅压药，并注意观察药物疗效及副作用， 控制液体入量和输液速度，准确记录出入量； 嘱绝对卧床休息，搬动病人时动作要轻，床头抬高30度 保持病室安静，减少陪客。 meiliman@ 教学查房 meiliman@ 高血压脑出血 盐卫：陈永红 概述诱因 病理生理 临床表现 总纲 诊断治疗 病情简介 护理诊断 护理措施 康复治疗 概述 高血压脑出血是指因长期的高血压和脑动脉硬化使脑内小动脉因发生病理性的改变而破裂出血。 在各种非损伤性脑出血的病因中，高血压占６０％左右，它是高血压病中最严重的并发症之一， 多见于５０—６０岁的病人，男性发病率稍高于女性。 临床上以突然的头痛、眩晕、呕吐、肢体偏瘫、失语甚至意识障碍为其主要表现 诱因 不按规律服用抗高血压药物 ,是导致高血压患者脑出血的一个重要危险因素 疲劳如工作时间过长、睡眠不足、不规律 ,情绪激动如与人争执、生气、酗酒后过度兴奋等 ,都可使其血压升高 ,尤其是患者情绪过于激动时 ,可使血压在短时间内骤然上升 ,同样可诱发脑出血 慢性呼吸道感染及便秘患者 ,由于咳嗽、用力 ,可致使脑压一过性增高 ,也可能诱发脑出血 换季 病理生理 一方面，高血压既是动脉粥样硬化的原因之一，又可加速动脉粥样硬化的过程。硬化的血管壁变脆弱，易于破裂 另一方面，高血压病的长期慢性血压增高，可导致脑动脉产生一些特殊的病理变化，如形成微小动脉瘤（没有患高血压病的患者的脑动脉中很少发现）、小动脉的脂肪玻璃样变、小动脉壁形成夹层动脉瘤等，可在血压骤然升高时破裂出血 发病机制 　　　　　　　　　　　　　　　 　高血压→脑内A硬化→微血管瘤―→破裂 　　　　　　　　　 　　　　　　 　　　出血　 　高血压→血管痉挛― ― ― →坏死、破裂 BP ↑ 缺血缺氧 病理变化 病理变化 　70％脑出血发生于基底节区 　的壳核及内囊区。 　出血→血肿→颅内容积↑　　 　 　↓ 　 ↓ 　　 ↓ 　 脑疝―→脑干→死亡。 　脑组织水肿―→颅内压↑ 压迫 出血部位 出血的部位以壳核区最常见，表现最为典型，约占高血压脑出血的50%以上，其出血是由于豆纹动脉尤其是外侧枝破裂造成；分为外囊出血和内囊出血两类； 高血压脑出血的其他好发部位为：丘脑出血，脑叶出血，脑干出血，小脑出血，脑室出血等等。 临床表现 多见于50岁以上有高血压病史者；发病时血压明显高于平时血压 体力活动或情绪激动时发病，多无前驱症状； 突然的头痛或头晕，伴呕吐多伴有不同程度的意识障碍，出现不同程度的偏瘫，甚至失语、大小便失禁； 出血量大和累及脑干者，还可出现瞳孔不等大，呼吸深慢、脑强直等症状 上述症状体征可在数小时内发展至高峰 头颅CT或MRI（首选检查项目） 　病后立即出现高密度影像。 脑脊液（非常规检查） 外观呈血性（血液破入脑室）压力增高。 脑血管造影（动脉瘤、血管畸形征象） 血常规、尿常规、血生化 辅助检查 50岁以上高血压患者 体力活动或情绪激动时突然发病 迅速出现局灶定位症状和全脑症状 头颅CT或MRI呈现高密度影像 诊断要点 控制脑水肿 常用的药物有：20%甘露醇、速尿、甘油果糖、地塞米松、白蛋白 注意：甘露醇的致肾衰作用和激素的应激性溃疡作用 防止再出血 应用止血和凝血药物 对高血压脑出血无效， 凝血障碍性疾病所致必须应用 降低颅内压 常用的脱水利尿药物：甘露醇、甘油果糖、速尿。 手术开颅血肿清除术.脑室引流术等 控制血压 血压随颅内压下降亦降低， 血压高于220/120mmHg时进行降压处理常用的硝普钠、尼莫地平、速尿 急性期血压骤降提示病情危重 治疗要点 治疗原则：防止再出血，控制脑水肿，降低颅内压，维持机体功能，防止并发症。 手术治疗 外科手术的目的主要在于清除血肿、降低颅内压，使受压的神经元有恢复的可能，防止和减轻出血后一系列继发性病理变化，打破危及生命的恶性循环。 手术时机：早期或超早期（6小时内）手术，对于解除高颅压，减轻血肿对周围脑组织的压迫，提高治愈率及生存质量是非常重要的 手术方法 开颅血肿清除术 穿刺吸除血肿 锁孔微创技术 显微外科 脑出血后意识状况的分级 Ⅰ级 清醒或嗜睡 伴不同程度偏瘫及/或失语 Ⅱ级 嗜睡或朦胧