危重病人的强化胰岛素治疗课件_1.ppt

危重病人的胰岛素治疗 危重病患者的血糖变化 危重病患者血糖变化能体现应激反应的强弱，血糖持续高水平与危重病病情呈正相关。 越来越多的证据表明,维持正常的血糖和胰岛素治疗,即使运用于无糖尿病的危重病患者,对限制器官损伤也有所帮助。 危重患者高血糖发生机制 应激导致升糖激素与降糖激素作用失衡： 交感神经 肾上腺皮质激素 儿茶酚胺 胰高血糖素 肝糖原的分解和糖异生 胰岛B细胞功能 胰岛素分泌 危重患者高血糖发生机制 医源性因素：输注过快、过多或过高浓度的含糖液体 应用大量激素 肠内和肠外营养 其他：手术麻醉方式的选择、药物的使用剂量及术中低温等 危重患者高血糖发生机制 原发病因素：胰腺炎、糖尿病或腹部外伤的患者，由于胰岛细胞的生理功能或结构、数量改变，造成胰岛素的分泌或利用不足，从而引起高血糖。 危重患者高血糖发生机制 胰岛素抵抗（IR）：指各种原因导致胰岛素促进体内葡萄糖摄取和利用的效率下降，血浆葡萄糖不能有效的从循环中移除，而导致血糖升高。血糖升高及IR的程度与病情的严重程度正相关，且随病情的缓解恢复正常。 高血糖对机体的潜在危害 感染几率增加（术后血糖12.21mmol/L，感染发生率是血糖正常者的5倍） 脑组织、肝组织与心肌损伤 加剧炎症反应和内皮损伤 应激性高血糖诊断 无糖尿病史患者在应激状态下出现的高血糖 空腹血糖≥6.9mmol/L(126mg/dl) 随机血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl) 应激性高血糖 严重创伤 脓毒血症 心肺复苏后 各种休克 危重病患者中胰岛素的有益作用 降低血糖，克服胰岛素抵抗，提高机体抗感染能力，促进伤口愈合； 促进组织对葡萄糖的摄取； 抗炎作用，减少氧自由基产生； 抑制胰岛素样生长因子结合蛋白，提高血浆胰岛素样生长因子水平； 增加肌肉蛋白合成； 抑制细胞凋亡，促进破坏组织修复； 保护缺血组织； 减少缺血再灌注损伤。 胰岛素治疗的意义 危重病患者胰岛素治疗能预防或改善葡萄糖毒性，减弱葡萄糖介导的肝脏葡萄糖的合成而降低血糖； 胰岛素治疗不仅可以控制血糖，还可以相应改善机体的免疫功能，降低感染的发生率，从而改善患者的预后，缩短住院时间。 胰岛素治疗的意义 胰岛素治疗患者的机械通气的需要降低，提示尽管该结果与胰岛素的使用对肌肉直接的促合成作用有关，但危重疾病的多发性神经肌肉病的发生率的降低对于该结果的作用更显著。 胰岛素治疗时机 目前尚无一致的标准，血糖一但超过正常水平就应给予胰岛素治疗。 推荐目标血糖范围 6.1-8.3mmol/l（110-150mg/dl） 口诀：无糖尿病：七八不见九 有糖尿病：八九不离十 ICU应用短效胰岛素控制血糖水平指南 一、初始剂量： ICU应用短效胰岛素控制血糖水平指南 二、血糖监测???????????? ? 对于禁食病人的血糖监测，初测每小时一次，若连续3-4次血糖值在4.1-6.1 mmol/L之间，改为每4小时一次； 对有经胃肠内营养或者持续胃肠外营养，血糖检测应以每2小时一次为宜，待血糖连续3-4次维持在4.7-7.7mmol/L之间，改为每4小时一次。 ICU应用短效胰岛素控制血糖水平指南 三、胰岛素泵入维持量的调整 停止胰岛素治疗时机 胰岛素敏感性恢复后可考虑终止强化治疗，一般多在治疗6-12d开始减量直至撤除胰岛素给药； 如有必要，在静脉给药停止后给予皮下注射混合胰岛素长效+短效； 当患者发生感染或再次感染后胰岛素抵抗将加重，停用胰岛素时间将延迟。 低血糖处理 3.3mmol/l，停止输注胰岛素，静推20-30ml50%GS； 30min复测血糖值若达到或高于5.2mmol/l，继续输注胰岛素，速度为原来的1/2。 谢谢！ * * 10u 静脉推注, 6u/h 泵入维持 ＞33.3 6u 静脉推注, 4u/h 泵入维持 15.9-33.3 4u 静脉推注, 4u/h 泵入维持 12.2-15.9 2u 静脉推注, 2u/h 泵入维持 6.1-12.2 胰岛素用法 初测血糖值（mmol/L） 血糖（mmol/l） 胰岛素泵入速率（u/h） 经典方案 加强方案 2.3-3.3 停用 停用 3.4-4.4 ↓0.5 ↓0.1 4.5-6.1 不变 不变 6.2-6.7 ↑0.1 ↑0.5 6.8-7.7 ↑0.5 ↑1.0 ≥7.8 ↑1.0 ↑2.0