严重高碳酸血症处理班承钧.pptVIP

呼吸功增加 死腔增加（VD/VT）：支气管哮喘、肺气肿、ARDS晚期、肺栓塞 氧耗量增加（VO2）：发热、感染中毒症、创伤、寒战、重度肥胖 气流受限：支气管痉挛、上气道阻塞、气道大量分泌物、脊柱侧凸， 呼吸商增加（RQ）：过多的碳水化合物饮食 呼吸肌无力或衰竭 呼吸肌力下降 呼吸肌疲劳：急性呼衰恢复期、高HR、吸气时间延长 废用性萎缩：长期机械通气、膈神经损伤 营养不良：低蛋白热卡摄入；电解质异常（低钾、低磷） 动脉血气异常：低pH、低O2、高CO2 膈肌功能异常：膈肌脂肪浸润（肥胖），长度-张力异常（变平） 运动神经输出/传导受损：运动神经病变、肌无力、肌松剂、脊髓损伤 通气驱动降低 脑炎 脑干损伤 代谢性碱中毒 药物过量 其它：原发性肺泡低通气、甲状腺功能减低 第十一届呼吸支持技术高级研修班 严重高碳酸血症的处理 北京呼吸疾病研究所 班承钧 孙兵 病例1 男，65岁，因“反复咳嗽、咳痰10年，喘憋5年，加重伴嗜睡4天”于2010年2月20日入院 吸烟40年，20支/天，戒5年 Ｔ36.5，P 116，R 26，Bp 108/72；桶状胸，叩诊呈过清音，双肺呼吸音低，未闻及明显湿啰音 血常规：WBC：4×109，N：89%，Hb144g/L；CRP 36mg/L 血气分析：pH 7.25,PaCO2 120mmHg,PaO2 63mmHg（鼻导管2L/min） 病例1 2月22日 诊断和分析 慢性阻塞性肺疾病急性加重 慢性肺原性心脏病 II型呼吸衰竭 肺性脑病 呼吸衰竭发生的机制（通气衰竭） 气道病变（支气管壁破坏、气道分泌物等） 呼吸肌力下降、失功能位 呼吸支持 鼻导管吸氧 无创正压通气 有创通气 有创-无创序贯通气 病例2 女性，45岁，因“反复咳嗽、咳痰、喘息2年，加重1月”于2010年5月26日入院 2年前出现上述症状，痰100ml/d，白粘，伴喘憋，我院诊断“DPB”，治疗效果不佳 2月前症状加重，夜间憋醒，以“肺部感染”治疗疗效不佳 “甲亢”4年，同位素治疗后“甲减”2月，激素替代治疗；有“腔梗”病史 查体： T 36.9，P 86，R 20，BP 150/90 吸气三凹征明显，双肺底均可闻及干、湿啰音 血像：WBC 9.6×109，N 69%，Hb 129g/L 影像学（入院） 血气分析变化 日期 pH PCO2 mmHg PO2 mmHg 吸氧条件 5月26日 7.39 43.3 61.3↓ 未吸氧 5月27日* 7.098 87.4↑ 186 简易呼吸器，插管前 5月27日 7.375 46.8 508 简易呼吸器，插管后 6月21日 7.389 42.6 93.5 FiO2 0.26 *27日上午，突发呼吸困难加重。 机械通气和呼吸力学监测 通气模式和参数 PSV+PEEP C 50; R 17 5月31日拔管脱机，半小时后呼吸困难加重，重新气管插管 再次插管后，症状即缓解 诊断和鉴别诊断 诊断？ 鉴别诊断 出发点： II型呼吸衰竭（高碳酸血症） 体内二氧化碳的代谢 二氧化碳的产生 能量代谢 呼吸商 二氧化碳的转运 缓冲系 血红蛋白 二氧化碳的排除 弥散 肺通气 通气需求 （ventilatory demand） 通气供给 （ventilatory supply） 通气供给的相对不足是体内CO2潴留的主要原因 RR×（VT-VD） PaCO2=0.863× ● VCO2 气流受限：支气管痉挛、上气道阻塞、气道大量分泌物、脊柱侧凸， PaCO2 通气不足 通气需求增加 限制因素 阻塞因素 中枢原因 运动神经 呼吸肌 顺应性降低 肺容积减小 气道痉挛，水肿 气道分泌物多 上气道阻塞 氧耗增加 呼吸商增加 死腔 主要治疗策略 改善通气 增加潮气量 降低死腔通气 降低通气需求（降低氧耗） 降低全身氧耗量 降低呼吸功耗 VT＝（P - PEEP - F×R ）C RR×（VT-VD） PaCO2=0.863× ● VCO2 主要技术方法 改善通气 无创正压通气 有创正压机械通气 降低氧耗，降低通气需求 控制原发病 改变营养支持结构，降低呼吸商 体外二氧化碳清除技术 其他 改善营养、尤其是蛋白；纠正水、电解质和酸碱失衡 纠正贫血，控制血糖 病例3 女性，37岁，汉族，农民 因“咳嗽、咳痰4天，加重伴喘憋半天”于2007年11月6日来院急诊 查体：双肺呼吸音低，少量哮鸣音 实验室检查 血常规：WBC 25×109，N 94%，Hb 140g/L，plt 239×109 病例3 诊断：支气管哮喘 处理： 抗生素、激素、吸入治疗 无创通气：S/T，IPAP 10，EPAP 4，O2流量 5L/min 动脉血气：pH 7.378，PaO2 7