代谢性酸中毒在临床中应用.pptVIP

单纯肾小球功能损伤在先的化验、ECT诊断证据 肾小管功能损伤在先的化验ECT诊断证据 肾小球性酸中毒与肾小管性酸中毒之区别 3、Na+浓度是细胞外液的主要阳离子，是决定着细胞外液容量的关键因素，机体主要通过调节肾脏的排Na+来维持血容量的稳定。因此，钠代谢紊乱可引起容量紊乱，而水代谢紊乱，主要表现为Na+浓度和血浆渗透压的异常。 三、临床常见的电解质紊乱，在病情分析中的应用价值 低钠血症在临床病情分析中的应用： 低钠血症：血清钠浓度低于135mmol/L(Na+135mmol/L). 1、临床上应重视低钠血症的危害性 （1）低钠血症的危害性不仅取决于低钠的程度，而关键是发展速度。 （2）48小时内迅速发展的低钠血症为急性低钠血症； 请注意： 急性重度低钠血症容易诱发脑水肿，若不及时纠正，可致死亡； 慢性低钠血症（病程超过48小时），若纠正过快，可引起中枢神经系统脱髓鞘病变，同样会导致死亡。 正确纠正低钠血症，可直接影响患者予后。 临床常见低钠血症原因 1、常见于慢性肾功能衰竭期患者 尿毒症长期限盐摄入减少者 大量使用利尿剂者 2、常见于慢性（超过48小时）起病的低钠血症患者。 3、临床上会出现以下表现： 第一种表现：任何原因导致CRF患者，出现单纯的Na+降低时，血浆渗透压降低，血容量减少，此时组织细胞内渗透压相对较血循环中为高，水分由血循环液中进入细胞内，导致组织细胞水肿。此时临床病情应重点从以下二方面观察： 一是，有关循环血量不足的表现： 早期观察：尚未影响到血容量明显不足之前，此期尚处在微循环障碍早期阶段，应首先重点观察患者的手指，从甲床微循环是否充盈开始。 具体操作：用手指轻压患者甲床，促使甲床微血管缺血甲床苍白，快速放手减压，仔细观察甲床微血管充盈速度，如果充盈速度快，说明血容量尚足，反之则不足。 中期观察：用手握着患者手，感其手体表温度是否凉，请注意根据血容量不足程度不同，会出现以下感觉：轻度血容量不足时，患者手指尖凉，甲床血管充盈差，进一步为手指凉，再进一步不足时，手掌、手心均发凉。此现象初步判断血容量不足，应早作干预治疗（但首先要排除环境因素导致的手发凉）。 晚期观察：手指紫绀、凉、循环不良 待血压的脉压差开始改变时，直至血压改变开始下降（休克期）病情已晚。 二是：细胞内水肿临床观察 皮肤细胞和肌肉细胞内水肿表现： 患者的皮肤手感：湿、凉、而硬，压之无凹痕；肌肉细胞水肿，轻度时似揉面感，重度时似木棍。 三是：如低钠血症同时伴有低蛋白血症者，晶体和胶体渗透压均降低，加重了血容量不足的表现，临床上应高度重视。 四是：低钠综合征 当血钠降到125mmol/L以下时，可并发脑细胞水肿，可出现神经系统症状如头痛、嗜睡、共济失调、震颤、昏迷等；若脑水肿进一步加重时，可出现颅内高压、脑疝、呼吸衰竭的低钠血症脑病表现；此时应与尿毒症脑病相鉴别。 请注意：在处理慢性血容量不足的患者病情时，应特别注意不能纠正低钠血症过快，若纠正过快，血浆渗透压在短时间内迅速升高，会出现矫枉过正，会导致神经系统脱髓鞘病变。 第二种表现 稀释性低钠血症 稀释性低钠血症，常见于急慢性肾功能不全、尿毒症性充血性心力衰竭，肝硬化和肾病综合征或无尿、少尿期尿毒症，水摄入过多患者，均与水排泄障碍有关。 临床上常见以下低钠血症现象： 低蛋白血症患者，常有低容量，此时如合并钠水储留，血容量提高了，而Na+浓度却被稀释。临床工作中应注意。 代谢性酸中毒在 临床中的应用 只要液体的酸碱度是恒定的，细胞功能才能正常发挥。 肾脏主要通过对HCO3-的重吸收和排泄酸性物质来调节酸碱平衡，以维持血PH值在7.35~7.45之间。 一、人体内的酸性物质主要来源于糖、脂肪、蛋白质氧化分解的最终产物。而酸性物质的排泄可分为二部份排出体外。 一部份是由糖、脂肪、蛋白质氧化分解的最终产物为CO2和H2O,而CO2可通过呼吸由肺部呼吸排出体外，称为挥发酸； 另一部份的分解代谢产生的最终产物为有机酸，如乳酸、酮酸、尿酸等；和一部分产生的无机酸，如硫酸盐和磷酸盐，这些酸不能成为气体由肺呼出，称为非挥发酸，又称固定酸，必须经过肾脏排出体外。 正常人每日由固定酸产生的H+约为50~90mmol/L。 二、酸性物质的另一来源是从食物与药物中摄取。 三、CRF酸碱平衡调节特性：慢性肾功能衰竭时，肾小球滤出的酸性物质减少，导致