冠心病诊断治疗和管理.ppt

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冠心病诊断治疗和管理

冠心病的诊断、治疗和管理 赣南医学院第一附院心内科 谢东阳 主任医师 1.熟悉心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其治疗方法 2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素控制和冠心病的二级预防的管理 定义:动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小 危险因素 血脂异常 高血压 吸烟 糖尿病 肥胖 缺少活动 缺乏蔬菜水果 焦虑 保护性因素 以健康为目的的长期少量饮酒 发病机制 脂肪浸润学说:LDL(低密度脂蛋白胆固醇)经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜,平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞,脂蛋白又降解而释出各种脂质,刺激纤维组织增生,共同构成粥样斑块 动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程 冠心病 定义: 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞,或/和冠状动脉痉挛,导致心肌缺血、缺氧或坏死,而引起的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病,亦称缺血性心脏病 冠心病分型 无症状性心肌缺血: 心绞痛: 心肌梗死: 缺血性心肌病: 猝死: 心绞痛 主要分为: 稳定型 不稳定型 稳定型心绞痛 定义:在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征 机制:心肌氧供与氧耗失衡(氧供?、氧耗?) 临床表现 发作性胸痛的特点: 部位:胸骨体上段或中段之后或心前区,常向左臂内侧、左肩放射 性质:压迫感、压榨样、紧缩性,偶伴恐惧、濒死感 诱因:劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间:3~5min,不少于1min、不超过15min 缓解方法:休息或含服硝酸甘油后1~2分钟缓解 体征:可伴面色苍白、出冷汗,血压升高、心率增快 辅助检查 心电图:心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移,发作间歇恢复正常 静息心电图:多无异常 发作时心电图:ST段压低?0.05mV 稳定型心绞痛发作时ECG 运动心电图 动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的 心电图变化。3个“1”—ST段下移?1mm,持续时间?1min,间隔时间?1min 特异性 检查 多层螺旋X线计算机断层显像,状动脉二维或三维重建:提供参考 冠状动脉造影:诊断和治疗——“金标准” 心绞痛分级 根据加拿大心血管病学会分类分级: Ⅰ级:极强体力活动时发生心绞痛 Ⅱ级:较强体力活动时发生心绞痛 Ⅲ级:一般体力活动时发生心绞痛 Ⅳ级:静息状态下可发生心绞痛 心绞痛的鉴别诊断 急性心肌梗死:程度更严重 肋间神经痛、肋软骨炎 心脏神经官能症 消化系统疾病 其他:主动脉瓣狭窄、关闭不全,肥厚型心肌病,X综合征等亦可引起心绞痛 心绞痛的治疗—发作期 立即停止体力活动,必要时给予镇静剂、吸氧 使用作用快的硝酸酯制剂:硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉→心肌供血↑ 扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓ 心绞痛的治疗—缓解期 1.硝酸酯类制剂:基础治疗,主要扩张静脉,减轻心脏前负荷,同时有扩张冠状动脉的作用 2.倍他乐克:HR↓、BP↓,心肌收缩力↓→心肌氧耗↓劳力型心绞痛首选 3.钙通道阻滞剂:抑制心肌收缩力,扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓;扩张冠状A→增加心肌血供;变异型心绞痛首选 4.抑制血小板聚集:阿司匹林 5.抗凝治疗:改善微循环,预防血栓形成 6.调脂治疗:降低LDL、TC、TG,升高HDL—稳定粥样斑块 7.介入治疗:PTCA—再通 8.外科手术:冠状动脉搭桥术(CABG) 不稳定型心绞痛 定义:劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛(UA) 发生机制: 动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常 临床表现 胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似,但具 有以下特点之一: 1. 原为稳定型,在一个月内疼痛发作的频率增加,程度加重、时限延长、诱发因素变化,硝酸类药物难以缓解 2. 一个月之内新发生的心绞痛,较轻的负荷诱发 3. 休息或轻微活动即可诱发,发作时ST段抬高 ST段抬高的不稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛的防治 防治原则: 病情发展常难以预料,必须在医生的监控下动态观察,疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗,除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理 1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛 2. 缓解疼痛:吸入或含化硝酸类药物,必要时静脉注射,变异型可用钙通道阻滞剂;尽早应用β受体阻滞剂 3.抗栓、抗凝治疗 4.介入治疗或CABG 心肌梗死 定义: 心肌缺血性坏死;冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死, 冠心病

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