右心室心肌梗死目前认识.pptVIP

右心室心肌梗死: 目前的认识 By Winghost 概 述 1930年Saunders首次报到右心室心肌梗死 此后40年间对 RVMI 认识不够 1974年Guiha 发布了 RVMI 经典研究报告 1980年以后开始对 RVMI 重视 目前对 RVMI 的诊断仍显不足 下壁梗死中 RVMI 发生10–50% 相关生理 — 右心室耗氧量少 右心室壁厚度是左室的1/3–1/2 右心室肌肉重量为左室的1/6 肺血管阻力为体循环的1/10 右心室做功仅为左室1/4 相关生理 — 右心室供氧量多 收缩期/舒张期右室心肌血液灌注比例高 应激状态下右室心肌摄取氧能力增加 右室心肌存在丰富的侧枝循环 通过Thebesian静脉直接得到血液灌 注 右心室血液供应 RVMI 罪犯血管 右冠脉 —占85%，为主要罪犯血管 回旋支—占10 %，为次要罪犯血管 前降支—极少成为罪犯血管 RVMI 分级 物理检查 低血压 颈静脉充盈或怒张 双肺听诊清晰 称为RVMI 三联征，敏感性25 % ，特异性95 % Kussmaul征，敏感性88 %，特异性100 % 心电图表现 V4R—V6R 导联 ST段抬高=1mm 特异性，敏感性 90 % 呈时间依赖性 与急性肺栓塞，左室肥厚，急性前间壁梗死，心包炎，陈旧性前壁梗死合并室壁瘤鉴别 心脏超声 右室增大 室壁运动异常 另具有重要鉴别价值，排除心包炎 同位素心室造影 右室扩大 室壁运动异常 射血分 数 45 % 血流动力学 RAP =10mmHg RAP/PCWP 0.8 右室舒张压力曲线呈“平方根号”样改变 临床诊断 具备以下 两条可诊断 急性下后壁心肌梗死 ECG V4R—V6R 导联 ST段抬高=1mm 低血压，颈静脉充盈或怒张而肺部 无啰音， 特别是伴Kussmaul征阳性 病理特点 ( 1 ) RVMI 往往伴随左室下，后壁心肌梗死 单纯 RVMI 非常罕见 3% 绝大多数 RVMI ( 80%) 不出现低血压和 右心衰竭，临床经过平稳 RVMI 出现右心衰竭，经数周或数月右 室功 能可完全恢复正常 病理特点 ( 2 ) RVMI 发生严重右心衰竭如肝大，腹水， 下 肢浮肿者非常少见， 除非发生乳头肌 断裂导致严重三尖瓣返流 左室下壁梗死病人出现不明原因的 低血 压或 用小剂量硝酸甘油发生显著低血压 应考虑合并 RVMI 可能 病理特点 ( 3 ) 右冠近段闭塞产生大面积 RVMI 和左室下后 壁梗死，可有右心衰表现； 中段闭塞常有一定 程度右室梗死和左室下后壁梗死， 一般无右 心衰表现； 远段闭塞通常无右室梗死， 可仅 有左室下后壁梗死 RVMI治疗 ( 1 ) 总体治疗原则同左心室梗死 RVMI 无右心衰或低血压，休克者治疗同一般 AMI，RVMI 本身无需特别治疗 单纯 RVMI 慎用或避免使用利尿剂，血管扩张 剂和吗啡 RVMI 患者左心功能正常， 即使存在右心衰竭 也不宜使用利尿剂 RVMI治疗 ( 2 ) RVMI 出现低血压和右心衰，而无左心衰时， 首 选扩容治疗，快速补液 300–500ml；如血压 仍不升高，则选用多巴酚丁胺增加心肌收缩力 RVMI 伴心源性休克 或 对大剂量多巴酚丁 胺 (20ug/ kg/min )没有反应可选用多巴胺治疗 RVMI 扩容治疗后，经选择的部分病人可考虑 使用硝酸甘油或硝普钠以降低肺动脉阻力，增 加左室搏出量，血管扩张剂与静脉补液必须同 时进行 RVMI治疗 ( 3 ) RVMI 经扩容治疗和使用正性肌力药物后仍 有持续性低血压考虑心房起搏治疗，高度房 室传导阻滞者进行房室顺序性起搏常常获益 RVMI 伴低血压和右心衰最好进行血流动力 学监测，保持 PCWP 在 15–18mmHg， 18 mmHg不宜继续补液 RVMI 伴左心衰或肺水肿时方可使用血管扩 张剂 和利尿剂如硝酸甘油，硝普钠， ACEI 和ARB ，或使用IABP，此类病人不宜扩容 治疗 RVMI治疗 ( 4 ) RVMI静脉溶栓受益不多，溶栓成功率低，有研究 显示可增加死亡，休克发生 RVMI 伴低血压或和右心衰者死亡增加，采取冠脉介入治疗可取得最佳效果 RVMI 冠脉介入治疗易发生迷走反射 冠脉介入治疗应力争开