围术期肺栓塞处理及预防.ppt

1、概 述 2、急性肺栓塞的病理生理 3、临床表现及诊断 4、急性肺栓塞的治疗 5、急性肺栓塞的预防 栓子来源： 静脉血栓（83%）主要来源于下肢和腹腔深静脉的血栓 其它（17%）： 脂肪栓塞—骨折、骨科手术 （3%） 羊水栓塞—分娩 （1%） 气 栓—坐位头颅手术 （1%） 瘤 栓—下腔静脉瘤栓形成（13%） 死亡率（极高） 美国：10%的急性肺栓塞病人在1小时内死亡 日本： 8%的急性肺栓塞病人2小时内死亡 分类（按可诊断范围） 无临床症状肺栓塞——临床不能诊断 伴轻微临床症状肺栓塞——几乎不能诊断 有明显临床症状肺栓塞——临床可诊断 急性广泛型肺栓塞（死亡率极高） 急性亚广泛型肺栓塞 慢性肺栓塞（伴肺动脉高压） 1、概 述2、急性肺栓塞的病理生理3、临床表现及诊断4、急性肺栓塞的治疗5、急性肺栓塞的预防 PE的病理生理学变化： 肺血管床的横截面积突然减少加上神经体液因素，右心后负荷剧增，肺动脉高压，导致右心衰 机械性堵塞、神经体液因素所致肺血管收缩及支气管痉挛等，导致低氧血症 而左心前负荷降低，充盈不全，出现心源性休克 1、概 述2、急性肺栓塞的病理生理3、临床表现及诊断4、急性肺栓塞的治疗5、急性肺栓塞的预防 临床表现：取决于栓子的大小和肺血循环状态,无特异性临床表现 症状:突发呼吸困难、胸痛、晕厥 呼吸困难—多为靠近中心部的PE引起 胸 痛—远端栓子刺激胸膜所致 晕 厥—脑动脉供血减少、心律失常、 迷走反射 体征: 呼吸频快(16次/分) 心动过速(100次/分) 低血压 肺动脉第二音亢进 紫绀 全身麻醉状态下，主要表现为突发的无诱 因的低氧血症、循环衰竭 生化学检查: 乳酸脱氢酶升高 白细胞增加、血沉加快 凝血及纤溶系统异常 血浆D-二聚体 动脉血气分析: 低氧血症 动脉血-呼末CO2差值增大 肺泡-动脉氧分压差增大 X线胸片 肺血管征象改变-近端肺动脉扩张,扩张的肺动脉突然变细;肺血流减少、透光度增加 患侧膈肌抬高 肺炎样浸润状阴影和肺不张等肺实质性改变 有近20%患者X线胸片无异常发现 心电图 既往认为仅有部分PE患者心电图异常 现认为，几乎所有患者心电图均会有不同程度改变，故心电图动态变化对肺栓塞有重要诊断价值 肺栓塞最为常见的心电图表现为SI加深，QⅢ出现及TⅢ倒置，胸前导联V1-4T波倒置，或完全性及不完全性右束支传导阻滞，高尖P波等 超声心动图（间接征象） 右心扩大 右室壁运动异常 肺动脉扩张 肺动脉内血栓（经食道超声敏感性更高一些，但也仅限于叶肺动脉近端的血栓） CT检查(螺旋CT) 近些年肺栓塞诊断的新进展，可清晰显示血管树 肺梗塞时，可表现为肺动脉内低密度充盈缺损 对主干、叶、段肺动脉的栓塞，诊断率高(100%） 对细小肺动脉（亚段）的分支，诊断率稍低 放射性核素肺扫描 肺灌注显像:静脉注射放射性核素标记微粒,显像为局部的血流缺损(敏感性高、但特异性低) 肺通气显像:吸入放射性惰性气体,显像为通气无缺损 两者相结合,提高诊断率 磁共振（MR） 造影增强磁共振血管成像（MRA）可较清楚地显示肺动脉小分支内的栓子 部分学者认为MRA+CTA将共同取代X线肺动脉造影而成为PE的“金标准” 肺血管造影（PE诊断的金标准） 多经股静脉穿刺,也可选择颈内静脉和锁骨下静脉 表现为肺动脉的完全阻塞和充盈缺损 在行导管溶栓、导管吸栓和导管碎栓等介入治疗时,也必须先行肺动脉造影以确定血栓的位置和大小 1、概 述2、急性肺栓塞的病理生理3、临床表现及诊断4、急性肺栓塞的治疗5、急性肺栓塞的预防 目的和原则 目的: 维护生命体征的稳定；使肺血流再通；并防止其进一步发展成慢性肺栓塞 原则: 纠正右心功能不全、纠正低氧血症、治疗低血压 同时进行抗凝或溶栓治疗 当药物治疗难以奏效时,选择介入治疗或外科治疗 急救治疗 循环支持 容量补充!! 多巴胺：5-10 μg/kg/min 多巴酚丁胺 3-10 μg/kg/min 去甲肾上腺素 0.2-2 μg/kg/min ?MAP?80mmHg,CI?2.5L/m2,尿量?50ml/h 急救治疗 呼吸支持 鼻导管吸氧 解除支气管痉挛: β2受体激动剂、氨茶碱等 需机械通气的病人, 应