大气污染控制工程课程设计SO2废气吸收净化设计.docx

《大气污染控制工程》课程设计说明书SO2废气的吸收净化（或处理）设计一、概述1．1项目背景1.1.1二氧化硫的来源二氧化硫的来源很广泛，几乎所有企业都要产生二氧化硫，最主要途径是含硫化石燃料的燃烧。大约一吨煤中含有5-50kg硫，一吨石油中含有5-30kg硫。这些燃料经燃烧都产生并排放出二氧化硫，占所有排放总量的96%. 二氧化硫的来源包括微生物活动，火山活动，森林火灾以及海水飞沫。主要有自然来源和人为来源两大类：自然来源主要是火山活动，喷出的火山气体中含有大量的二氧化硫气体，地质深处的天然硫元素在火山喷发过程中燃烧氧化为二氧化硫，随火山灰一起喷射到大气中。地球上57%的二氧化硫来自自然界，沼泽、洼地、大陆架等处所排放的硫化氢，进入大气，被空气中的氧氧化为二氧化硫。自然排放大约占大气中全部二氧化硫的一半，通过自然循环过程，自然排放的硫基本上是平衡的。自然来源主要是火山活动，喷出的火山气体中含有大量的二氧化硫气体，地质深处的天然硫元素在火山喷发过程中燃烧氧化为二氧化硫，随火山灰一起喷射到大气中。地球上57%的二氧化硫来自自然界，沼泽、洼地、大陆架等处所排放的硫化氢，进入大气，被空气中的氧氧化为二氧化硫。自然排放大约占大气中全部二氧化硫的一半，通过自然循环过程，自然排放的硫基本上是平衡的。1.1.2二氧化硫的危害二氧化硫对人体及动物健康的危害：主要是对眼角膜和上呼吸道粘膜的强烈刺激作用。其浓度与反应关系如下：0.4毫克/立方米时无不良反应；0.7毫克/立方米时，普遍感到上呼吸道及眼睛的刺激；2.6毫克/立方米时，短时间作用即可反射性的引起器官、支气管平滑肌收缩，使呼吸道阻力增加。一般认为空气中二氧化硫浓度达1.5毫克/立方米，对人体健康即为有危害，长期接触主要引起鼻、咽、支气管，嗅觉障碍和尿中硫酸盐增加。吸入高浓度二氧化硫，可引起支气管炎、肺炎，严重时可发生肺水肿及呼吸中枢麻痹。二氧化硫进入呼吸道后，因其易溶于水，故大部分被阻滞在上呼吸道，在湿润的粘膜上生成具有腐蚀性的亚硫酸、硫酸和硫酸盐，使刺激作用增强。上呼吸道的平滑肌因有末梢神经感受器，遇刺激就会产生窄缩反应，使气管和支气管的管腔缩小，气道阻力增加。上呼吸道对二氧化硫的这种阻留作用，在一定程度上可减轻二氧化硫对肺部的刺激。但进入血液的二氧化硫仍可通过血液循环抵达肺部产生刺激作用。二氧化硫进入血液可引起全身性毒作用，破坏酶的活性，影响糖及蛋白质的代谢；对肝脏有一定损害。液态二氧化硫可使角膜蛋白质变性引起视力障碍。二氧化硫与烟尘同时污染大气时，两者有协同作用。因烟尘中含有多种重金属及其氧化物，能催化二氧化硫形成毒性更强的硫酸雾。因加剧其毒性作用。动物试验证明，二氧化硫慢性中毒后，机体的免疫受到明显抑制。大量吸入可引起肺水肿、喉水肿、声带痉挛而致窒息。急性中毒：轻度中毒时，发生流泪、畏光、咳嗽，咽、喉灼痛等；严重中毒可在数小时内发生肺水肿；极高浓度吸入可引起反射性声门痉挛而致窒息。皮肤或眼接触发生炎症或灼伤。慢性影响：长期低浓度接触，可有头痛、头昏、乏力等全身症状以及慢性鼻炎、咽喉炎、支气管炎、嗅觉及味觉减退等。少数工人有牙齿酸蚀症。二氧化硫浓度为10～15ppm时，呼吸道纤毛运动和粘膜的分泌功能均能受到抑制。浓度达20ppm时，引起咳嗽并刺激眼睛。若每天吸入浓度为100ppm 8小时，支气管和肺部出现明显的刺激症状，使肺组织受损。浓度达400ppm时可使人产生呼吸困难。二氧化硫与飘尘一起被吸入，飘尘气溶胶微粒可把二氧化硫带到肺部使毒性增加3～4倍。若飘尘表面吸附金属微粒，在其催化作用下，使二氧化硫氧化为硫酸雾，其刺激作用比二氧化硫增强约1倍。长期生活在大气污染的环境中，由于二氧化硫和飘尘的联合作用，可促使肺泡纤维增生。如果增生范围波及广泛，形成纤维性病变，发展下去可使纤维断裂形成肺气肿。二氧化硫可以加强致癌物苯并（α）芘的致癌作用。据动物试验，在二氧化硫和苯并（α）芘的联合作用下，动物肺癌的发病率高于单个因子的发病率，在短期内即可诱发肺部扁平细胞癌。二氧化硫对植物的危害：大气中含二氧化硫过高，对叶子的危害首先是对叶肉的海绵状软组织部分，其次是对栅栏细胞部分。侵蚀开始时，叶子出现水浸透现象，特别是介于叶边和叶脉之间的部分损害尤为严重。干燥后，受影响的叶面部分呈白色或乳白色。如果二氧化硫的浓度为（0.3-0.5）×610?，并持续几天后，就会对敏感性植物产生慢性损害。二氧化硫直接进入气孔，叶肉中的植物细胞使其转化为亚硫酸盐，再转化成硫酸盐。当过量的二氧化硫存在时，植物细胞就不能尽快地把亚硫酸盐转化成硫酸盐，并开始破坏细胞结构。菠菜，莴苣和其他叶状蔬菜对二氧化硫最为敏感。棉花和苜蓿也都很敏感。松针也受其影响，不论叶尖或是整片针叶都会变成褐色，并且很脆弱。二氧化硫对建筑物及其它的危害：