内科学呼吸系统疾病第十五章 和多器官功能障碍....doc

内科学呼吸系统疾病第十五章 和多器官功能障碍....doc

  1. 1、本文档共16页,可阅读全部内容。
  2. 2、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
内科学呼吸系统疾病第十五章 和多器官功能障碍...

第十五章 与多器官功能障碍综合征 多种原因可以导致肺等器官的损伤,严重时可以引起急性肺损伤(acute lung injry,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDs)和(或)多_(multiple organ dysfunction syndrome,MoDs)。ALI/ARDs往往MODS中最先出现的器官功能障碍,在MODs的整个发病过程中居重要甚至是决定性_ALI/ARD的重要技术方法,也是危重_ 第一节急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征 ALI/ARDs是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段,ALI代表早期和病情相对较轻的阶ARDS代表后期病情较严重的阶段,5 5%的ALI在3天内会进展成为ARDS。ALI概念的提出主要有三个意义:①强调了ARDS的发病是一个动态过程。致病因子毛细血管内皮ALI,逐渐发展为典型的ARDS。②可在ALI阶段进行早期治疗,(严重性分级),有利于判断临床 在第二1967年《Lancet杂志发表了一篇关于12名ARDS患者的描述性报道ARDS受到了重视。l972年开始将这种综合征称为成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome,ARDS),以便与新生儿的呼吸窘迫综合征相区别。然而多年ARDS”中的A”代表“急性的(acute)”。 (一)病因 引起ALI/ARDS的原因或高危因素很多,可以分为肺内因素(直接因素)和肺外因(间接因素)。肺内因素是指对肺的直接损伤,包括:①化学性因素,如吸入毒气、烟(表2-15-1)。 在导致直ALI/ARDS的发生具有叠加作用。吸入性肺损伤(胃内容物、烟雾、可卡因、腐蚀性气体) 肺炎(细菌、病毒、真菌) 溺水 高原性肺水肿 肺挫伤 放射性肺损伤神经系统病变(蛛网膜下腔出血、创伤、缺氧、癫痫、颅内压升高) 革兰阳性或阴性细菌引起的感染中毒症(sepsis) 休克 非胸部创伤 烧伤 急性胰腺炎 尿毒症 糖尿病酮症酸中毒 白细胞凝集反应(1eukoagglutination reactions) 弥散性血管内凝血(DIC) 大量输血 体外循环 药物中毒(镇痛药、抗肿瘤药、噻嗪类利尿药、乙酰水杨酸) 肺栓塞(血栓、脂肪、空气栓塞) 妊娠并发症 肿瘤扩散 (二)发病机制 急性肺损伤的发病机制尚未完全阐明。除有些致病因素对肺泡膜的直接损伤外,更重(巨噬细胞、中性粒细胞、血小板)及其释放的炎性介质和细胞因子 目前参与ALI/ARDS发病过程的细胞学与分子生物学机制,尚有待深入研究。中性”释放氧自由基、蛋白酶和炎性介质,以及巨噬细胞、肺毛细血管内皮细胞的参与是ALI/ARDS发病的重要细胞学机制。生理情况ALI发生的因素能够延迟中性粒细胞凋亡,使中性粒细胞持续发挥作用,引起过度和失控的炎症反应,因此促进中性粒细胞凋亡有可能成为ALI/ARDS颇具希望的治疗手段之一。除(tumor necrosis factor-α,TNF-)、白细胞介素1(interleukin-1,IL1)等炎性介质,对启动早期炎症反应与维持 肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调,是ALI/ARDS发生、发展的关键环节。除炎IL-4、IL-10、IL-1 3等抗炎介质释放不足。新近研究表明,体内一些ALI、ARDS中具有一定的抗炎作用,如胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)和生长激素等。因此加强对 随着系统性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)抗炎症反应综合征(compensatory anti—inflammatory response syndrome,CARS)的提出使人们对炎症这一基本病理生理过程的认识更为深刻。SIRS即指机体失控自我持续放大和自我破坏的炎症反应;CARS是指与SIRS同时启动的一系列内源性介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应。如果SIRS和CARS在病失调则会导致MODS。目前人们已经逐渐认识到ALI/ARDS是MODS发生时ARDS的主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。病理过程可三个阶段:渗出期、增生期和纤维化期,三个阶段常重叠存在。ARDS肺组织的表现为肺呈暗红或暗紫红的肝样变,可见水肿、出血,重量明显增加,切面有渗出故有“湿肺之称。显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成,肺和肺7 2小时后,由凝结的血浆、细胞碎片、纤维素及残余的肺表面活性物质混合形成透明膜,伴灶性或大片萎陷。可见型肺泡上皮受损坏死。经周以后,逐渐过渡

文档评论(0)

189****7685 + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档