低钾血症的处理课件.ppt

低钾血症的处理 概述 体钾总量约3500mmol(50mmol/kg)，其中98%分布在细胞内，细胞外液仅70mmol左右 钾的分布与器官大小或器官细胞数量有关，全身钾总量储积肌肉占70% 低钾血症是指血清钾低于3.5mmol/L 体内缺钾达300mmol以上时，血清钾才会降低 血钾浓度与体钾总量可不平行，取决于血容量多少和细胞内外钾分布情况 影响血钾的主要因素 人体细胞在高钠、低钾的细胞外液环境中具有储钾排钠的特性 Na+-K+-ATP酶：细胞外高钾、胞内高钠时可激活该酶 儿茶酚胺/胰岛素：阻滞肾上腺素的作用（ β 受体阻滞剂）或减少胰岛素的分泌都能影响细胞对钾的摄取；阻滞α-受体、激动β-受体、葡萄糖、胰岛素可促使钾向细胞内转移 代谢因素：细胞在摄取葡萄糖和合成糖原、蛋白质时均需钾参加 严重创伤、烧伤、感染、饥饿引起细胞/蛋白质分解旺盛时，可导致大量钾进入细胞外液 影响血钾的主要因素 巨幼红贫血经叶酸、维生素B12治疗后，红细胞和血小板迅速增加，可使钾进入细胞内而导致低血钾 代谢性酸中毒时，过多的H+进入细胞内以缓冲细胞外液细胞内K+/Na+外移；pH每降低0.1，血钾增高0.1-1.7mmol/L 代谢性碱中毒时，血钾变化不大，严重呕吐所致代碱（幽门梗阻）可出现严重低血钾 呼吸性酸碱中毒对血钾影响不大（机制不详） 影响血钾的主要因素 渗透压：高渗水分子顺梯度移出细胞外，随之可产生高血钾 运动：运动时钾从胞内释出有助于增加肌肉的血流量及能量代谢，一般轻度增高，剧烈运动有时可增高较明显 血钾与全身总钾不平行的情况：心肾功能衰竭、缺氧、血pH改变、血浆有效渗透压改变等 钾的主要生理作用 维持细胞新陈代谢：与细胞代谢、蛋白质、糖代谢及酶的活动密切相关 调节渗透压、酸碱平衡：细胞内钾是维持细胞内渗透压的基础（150mmol/L） 调节酸碱平衡：通过细胞膜与胞外H+、Na+进行交换 保持神经肌肉的应激性：胞内外钾浓度比例是维持静息电位的主要决定因素，动作电位与钾密切相关 钾的摄入 主要源于饮食 每日普通膳食和供钾50-100mmol(2-4g) 每日摄入50-75mmol足够生理需要 饮食中的钾90%由小肠吸收 肉类、水果、蔬菜中富含钾 钾的排泄 途径：尿液、粪便、汗液 肾脏：主导作用，肾脏随钾的摄入量而改变钾的分泌量（尿钾5-100 mmol/d） 肾小球滤出的钾85-90%在近曲小管和髓袢被重吸收（无利尿剂时） 尿中排泄钾的部位为远曲小管的远端和集合管的主动分泌 调节尿钾排泄量的主要部位为远曲小管的远端，尿钾排泄量主要取决该处肾小管钾的分泌量及其细胞内钾的浓度 钾的排泄-影响肾小管排钾的因素 盐皮质激素：醛固酮：作用于远曲小管和集合管管周膜，兴奋K+/Na+-ATP酶----储钠排钾。 原醛时醛固酮的储钠作用可出现“脱逸”，但是排钾作用不出现“脱逸” 酸碱平衡：影响胞内外钾的转移，影响肾脏的排钾量，血pH每下降0.1，血钾上升0.1-1.7mmol/L 肾小管中原尿流速：流速快使钾吸收减少，排钾增多 Cl- 和其他阴离子：远曲小管滤液Cl- 减少时，有利于Na+/K+交换，尿钾排出增加，其他阴离子增加时也促进远曲小管排泌钾 钾的排泄 肠道对钾的排泄：普通饮食，正常人摄入的钾量10-15%由粪便排泄 肾功能受损时肠道排钾增多，严重肾衰时摄入钾的约35%由粪便排出 腹泻时也大量排钾 汗液排钾：一般很少，严重出汗丢失钾可以在150mmol以上 低钾血症的发生机制 摄入过少：禁食或厌食：超过一周 慢性消耗性疾病 排钾增多： 消化道失钾：呕吐、引流、重度腹泻 肾性失钾过多：观察同一日的血、尿钾量，是鉴别肾性或肾外性失钾的重要依据。 肾性失钾：血钾3.0mmol/L,而尿钾20mmol/d 非肾性失钾：血钾3.0mmol/L,而尿钾 20mmol/d 肾性失钾分为两大类：血压正常/血压升高 低钾血症常见原因 低钾血症的鉴别诊断 血压正常伴低钾血症 血压升高伴低钾血症 血压正常伴低钾血症1-应用利尿剂 利尿剂中的噻嗪类、乙酰唑胺、呋塞米和依他尼酸可使钾排泄增加 渗透性利尿可引起总体钾减少和低血钾，产生低钾的机制为近曲小管和髓袢升支对钾、钠和水重吸收，远曲小管液体增多，尿钾排泄增加 水分和钠排泄增加，引起继发性醛固酮分泌增加，远曲小管钾分泌增加 直接影响钾排泄 血压正常伴低钾血症2-肾小管性酸中毒 为一临床综合征，共同表现为阴离子间隙正常的高氯性代谢性酸中毒 I型（远端型）：远曲小管分泌H+减少，Na+重吸收与细胞内K+交换增加，从而出现严重失钾（血钾常低于2.0mmol/L,可伴钙的排泄增多）。水钠丢失可致继发性醛固酮增多。治疗：碱剂、补钾 II型（近端