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儿科维生素D缺乏性佝偻病手足搐搦症课件
营养性维生素D缺乏性佝偻病 Rickets of vitamin D deficiency 一、概述 (一)钙磷代谢失常 (二)骨骼发育障碍,重者畸形 (三)<2岁婴幼儿常见 (四)成人表现为骨质软化症 二、维生素D来源、代谢和功用 (二)维生素D生理功能 1.促进小肠对钙、磷的吸收 2.促进旧骨脱钙,促进成骨作用 3.促进肾小管对钙、磷的重吸收 * 4.其它:参与细胞增殖分化和免疫 功能的调控 【甲状旁腺素的作用】 (parathyroid hormone,PTH) 1.促进小肠对钙、磷吸收 2.促进旧骨脱钙,使血钙升高, 不能促进新骨形成 3.促进肾小管对钙重吸收,抑制 磷吸收 三、病因 (一) 围生期维生素不足 (二) 日光照射不足 (三) 生长过快 (四) 维生素D摄入不足 (五) 疾病影响:肝、胆、肾疾病 药物影响:如苯巴比妥、苯妥英钠、激素 四、发病机理 维生素D缺乏 ↓ 钙、磷乘积下降 ↓ 成骨细胞不能钙化 ↓ 骨样组织堆积 (方颅squared skull、肋串珠rachitic rosary、 手镯bracelet、脚镯等) 五、临床表现 (一)初期:神经精神症状为主 (二)激期: 1.神经精神症状+骨骼症状 +血生化改变 2.四迟:出牙迟、囟门晚闭、 运动发育迟、语言发育迟 3.肌肉松弛,腹部呈“蛙状腹” 4.免疫功能低下,易反复呼吸道感染 (三)恢复期: 临床症状消失,血生化、X线渐正常 (四)后遗症期: 2岁后遗留骨骼畸形 六、血 生 化 ━━━━━━━━━━━━━━━━━ 恢复 后遗 项目 初期 激期 期 症期 ━━━━━━━━━━━━━━━━━ 血钙 正常/ ↓ 稍低 血磷 稍低 ↓ 钙磷乘积 30~40 30 均正常 AKP ↑ ↑↑ 25(OH)D ↓ ↓↓ ━━━━━━━━━━━━━━━━━ 七、X 线 ━━━━━━━━━━━━━━━━━ 分期 钙化带 骨骺与 骨质 干骺距离 ━━━━━━━━━━━━━━━━━ 初 期 稍模糊 - - 激 期 模糊、 增宽 疏松 消失 杯口状 毛刷样 恢复期 出现 渐正常 渐正常 ━━━━━━━━━━━━━━━━━ 八、诊断 (一)来源不足 (二)临床表现 (三)血生化检测结果。 (四)骨骼X线检查。 (五)血清25-(OH)D3<8ug/ml可确诊 (正常值:10-50ug/ml) 九、鉴别诊断 1、与佝偻病体征的鉴别 (1)脑积水 (2)软骨营养不良 (3)粘多糖病 2、与佝偻病体征相同病因不同的鉴别 (1)抗维生素D佝偻病 (2)远端肾小管酸中毒 (3)维生素D依赖性佝偻病 (4)肾性佝偻病 十一、治疗 (一)补充维生素D (1)VitD3 2000IU~4000IU/天口服 一个月后给预防量(400IU/天) (2)VitD3 30万IU 肌注 3个月后 予预防量口服 (二)钙剂: 活性钙、盖天力、钙素母、 龙牡壮骨冲剂。 (三)矫形疗法: 严重骨骼畸形,4岁后 佝偻病已愈,进行矫形 十、预防 (一)围生期:多户外活动 补充维生素D: (二)婴幼儿期: 足月儿生后二周:400Iu/天至2岁 双胎、早产儿:生后1周800Iu/天 3个月改预防量, (三) 及时添加辅食,户外活动。 营养性维生素D缺乏性手足搐搦症 Tetany of vitamin D deficiency 一、机理 甲状旁腺
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