儿童注意缺陷多动障碍课件.ppt

儿童注意缺陷多动障碍 中山大学第三附属医院 儿童发育行为中心 李建英 流行病学资料 患病率：在学龄儿童的患病率为3~5%。 男女发病比率：临床样本4~9：1，流行 病学调查资料2~3：1。 病因与发病 机制:遗传因素 家系研究： ADHD具有家庭聚集性。 ADHD一级亲属 患ADHD的几率大约是总体人群的5～6倍。二 级亲属患ADHD的风险度约为1.7%。 收养研究： ADHD儿童的收养亲属与血缘亲属相比， 患有ADHD或连带问题的几率要小得多。 双生子的研究： 同卵双生子的同病率51-85.7%，异卵双生 自通病率32-37.9%。 ADHD的遗传率为0.8或更 高。 分子遗传学的研究： 病因与发病 机制:神经生物学因素 脑结构与功能异常： 报告异常主要集中分布在脑的额叶、扣 带回、纹状体及其相关的基底节结构和神经网 络。 如：研究发现ADHD儿童存在前额皮质、 基底节、胼胝体和顶叶体积的异常 。 病因与发病机制:神经生物学因素 神经生化的异常： 神经系统的活动主要通过神经递质作为 媒介进行信息交换。神经递质功能的改变可对心境、警觉、活动度、认知和很多外表行为起作用。动物试验以及对人的研究从不同角度提示ADHD存在儿茶酚胺通路的异常，学者们认为ADHD儿童存在儿茶酚胺（CA）水平不足，以致脑抑制功能不足，对进入的无关刺激起不到滤过作用。于是，患儿对各种刺激不加选择地作出反应，从而影响注意集中并引起多动。 病因与发病 机制:神经生物学因素 神经生理功能异常： 从神经生理的角度，注意集中过程的生理机制可理解为信息首先传到大脑皮质，由皮质对信息作出分析后，再传入脑干网状结构。网状结构的兴奋能调节皮质的觉醒状态和注意方向，即抑制其他感觉信息再传入，从而使大脑维持注意状态。 脑电图：阵发性或弥漫性θ或δ增加 事件相关电位：N200、P300的潜伏期延长，P300波幅降低。 病因与发病 机制:神经生物学因素 神经心理学： ADHD儿童存在认知缺陷，执行功能（包 括反应抑制、工作记忆、计划能力、定式转移 等）的损害是ADHD的核心缺陷。 神经发育障碍: 母亲孕期酗酒、吸烟或药物的滥用（如cocaine）、以及低出生体重等将增加患ADHD的风险。 病因与发病 机制:社会心理因素 家庭环境： 环境因素： 与差的学校、过多的电视、食物过敏、食 物中糖分过多、添加剂等无明显的关系。与铅 的关系也是微弱的。 临床表现 注意障碍： 无意注意亢进，而有意注意减弱；注意 的选择性、稳定性差，维持时间短暂，容易被 外来刺激干扰而分散注意力；注意范围狭窄， 注意力分配和转移困难。 临床表现 过度活动： 不分场合、无明显的目的性 冲动行为： 冒失、唐突行为 临床表现 学习困难： 社交问题 ： 其他： 共患病： 如对立违拗障碍、品行障碍、抽动障 碍、情绪障碍 不同年龄组的临床表现 婴儿期：不安宁，易激惹，行为不规则变化，过分哭闹、叫喊，饮食差，活动度保持高水平，属于“气质难养育型”居多 。 学龄前期：干预每一件事，注意集中短暂，不能静坐，好发脾气，很难入睡或很早醒来，对动物残忍，行为具有攻击性、冲动性、破坏性，参加集体活动有困难，情绪易波动，遗尿。 不同年龄组的临床表现 学龄期：注意集中时间短暂，好白日做梦（女孩），不能静坐（男孩），忍受挫折的耐受性差，对刺激的反应过强，学习困难，不能完成作业，具有攻击性，好冲动，与同伴相处困难，自我形象不好。 中学期：接受教育（能力）迟钝，注意注意集中时间短暂，缺乏动力，过失行为多，情绪易波动，说谎，容易发生事故，自我形象不好。 不同年龄组的临床表现 成年时期：注意容易转移，好冲动，情绪易爆发，与同伴的关系难持久，不能放松，参加集体活动有困难，酗酒，戏剧性表现，工作不能胜任，经常与人争执或打架。 诊断 病史： 孕期和围生期、生长发育史和家族史。 体检： 体格检查和神经精神检查