医药卫生恶性黑色素瘤讲稿课件.ppt

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医药卫生恶性黑色素瘤讲稿课件

恶性黑色素瘤 目录 一、 概述 二、 流行病学与病因学 三、 病理 四、 临床病理分期 五、 治疗流程及原则 六、 辅助治疗 七、 手术治疗 八、 放疗 九、 全身治疗 一、概述 皮肤恶性黑色素瘤是由位于表皮基底部的黑色素细胞恶变形成的,多由痣或色素斑发展而来。 90%发生于皮肤,最常见于背部,胸腹部和腿部,足底、指趾、甲下、头皮等部位也不少见;少数发生于外阴、消化道和眼内。 预后差、死亡率高。早期恶性黑色素瘤经外科扩大切除术后95%-100%可治愈。 二、流行病学 是增长最快的恶性肿瘤 死亡率高,仅次于肺癌,占第二位 白种人发病率高于其他肤色人种。 美国男性第五位,占所有恶性肿瘤的5%, 女性第六位,占所有肿瘤的4%,每年年发病率增长7% 。 1/75 in 2000, 1/1500 in 1935, 澳大利亚昆士兰和美国的南亚利桑那州为MM的高发地区,发病率分别为40/10万,30/10万。 亚洲(我国)发病率低。男性比例占1.7%,女性1.3% ,但是增长迅猛。 占皮肤癌的5% 发病率,但是 占75% 死亡率 二、流行病学 北京市2000年发病率为0.2/10万,2004年已达1/10万。 中位发病年龄51岁,其中60岁以上的老年患者占33%。 病 因 日照: 日光中的紫外线(UA)灼伤皮肤诱导DNA突变。 基因突变: 9号染色体短臂的p16或CDKN2A的基因突变是黑色素瘤高遗传易感性的主要原因。 亚洲和非洲地区MM患者的原发病灶多位于足跟、手掌、指趾和甲下等接触紫外线极少的地方,其病因尚不明确。 内分泌、化学、物理因素对MM的发生是否有影响尚不清楚。 临床表现 皮肤MM的临床表现 早期临床表现痣或色素斑迅速增大,隆起,破溃不愈,边缘不整或有切迹、锯齿,颜色改变、局部形成水泡、瘙痒、刺痛等。 进而可出现卫星灶、局部淋巴结肿大,移行转移(原发病灶与区域引流淋巴结之间的皮下结节,通过淋巴管转移) 远处转移: 常见于远处皮肤淋巴结、肺、脑、肝、骨等部位,仅发生肺转移的预后好于其它远处转移。 ABCD of Melanoma Asymmetry Border irregularity Color variegation Diameter 6mm 预 后 恶性黑色素瘤的预后与性别、年龄、部位、肿瘤厚度、淋巴结转移个数及LDH等相关。 女性预后好于男性, 四肢最好,躯干其次,头颈部预后最差; 分期越早预后越好, LDH越高预后越差。 淋巴结有1个转移的5年生存率为75%,有3个转移的为15%; 浸润深度1mm的10年生存率90%,浸润深度4.5mm的10年生存率为30%; 三、病理类型 浅表扩散型: 预后相对较好,约占70%。好发于背部和女性的下肢。通常由痣或皮肤的色素斑发展而来。 结节型: 是侵袭性最强的一型黑色素瘤,常位于接受间歇性日光照射的部位。约占15%, 恶性雀斑样: 约占10%。通常发生于中老年人,面部等常暴露于日光下的部位,预后相对较好。 肢端雀斑样黑色素瘤: 位于手掌、足底或甲下这些无毛发被覆部位的皮肤黑色素瘤,常发现较晚,是有色人种最常见的黑色素瘤类型。在白种人中约占5%,,黄色人种和黑色人种多见。亚洲人高达58%,黑色人种占60-70%。 Clinical types- MM 少见类型有上皮样、促纤维增生性、恶性无色素痣、气球样细胞、梭形细胞和巨大色素痣恶性黑色素瘤等。 临床变异型: 无色素性黑色素瘤 粘膜黑色素瘤 甲下黑色素瘤 溃疡形成 疣状表型 白种人中浅表扩散型最多见,黄色人种和黑色人种以肢端雀斑样黑色素瘤多见。 病理报告模式 病理报告一定要包括以下信息: 亚型、 浸润深度、 最大厚度、 溃疡情况、 部位、 有无脉管侵犯、 分化程度、 有无淋巴细胞浸润 免疫组化结果 Staging-Clark 1级? 恶性黑色素瘤位于真皮的基底层。 2级? 扩展到真皮层的上1/3,即真皮乳突。 ?3级? 恶性黑色素瘤扩展到真皮乳突和网状层边界。 4级? 侵及网状层。 5级? 侵及皮下组织,如脂肪。 四、临床病理分期 (一)TNM分期:AJCC(2002) T——原发肿瘤 pTX 原发灶无法评价 pT0 无肿瘤证据 pTis 原位癌 pT1 厚度≤1.0mm伴或不伴溃疡 pT1a 厚度≤1.0mm,Ⅱ-Ⅲ级,不伴溃疡 pT1b 厚度≤1.0mm,Ⅳ或Ⅴ级,伴溃疡 pT2 厚度1.01-2.0mm伴或不伴溃疡 pT2a 1.01-2.0mm不伴溃疡 pT2b 1.01-2.0mm伴溃疡 pT3 厚度2.01-4.0mm伴或不伴溃疡 pT3a 2.01-4.0mm不伴溃疡 pT3b 2.01-4.0mm伴

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