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腹膜功能衰竭和保护4185409433

腹膜衰竭与功能保护 第二军医大学长征医院肾内科 解放军肾脏病研究所 梅长林 主要内容 腹膜衰竭定义 流行病学 病因 病理生理 临床分型 腹膜保护 腹膜衰竭的处理 腹膜衰竭定义 (Peritoneal Membrane Failure) 腹膜无法清除体内过多的液体 初期伴有小分子毒素清除增加,随着液体超滤的进一步降低,小分子毒素清除也发生障碍 通常对分子量150 Dalton的溶质清除影响不大(清除主要依赖腹膜血管面积) 有功能性因素和解剖性因素 腹透超滤衰竭(UFF)是腹膜衰竭最主要表现形式 腹透超滤衰竭(Ultrafiltration Failure,UFF) 以前的定义:每天交换3-4次4.25%的腹透液仍无法维持体液平衡,出现水负荷过大的表现。 影响因素较多,如患者大量饮水、患者尿量明显减少等 目前国际公认的定义:2L 4.25%的腹透液留腹4hr,净超滤量400mL,诊断腹膜超滤衰竭 溶质清除障碍 主要是小分子溶质清除障碍 清除小分子溶质的两个机制 弥散:腹膜衰竭时,呈高转运,D/P升高 对流:由对流引起的小分子溶质清除减少,超滤引起的液体清除显著减少 早期:弥散增加大于对流的减少,小分子溶质的清除短期内增加;进一步发展,弥散增加无法弥补对流的减少,出现超滤衰竭+溶质清除障碍 溶质转运障碍主要原因是腹膜广泛粘连和包裹性硬化 主要内容 腹膜衰竭定义 流行病学 病因 病理生理 临床分型 腹膜保护 腹膜衰竭的处理 腹膜衰竭可见于腹透的任何时期,但随着透析时间的延长(尤其是4年后),发生率呈上升趋势 腹透患者UFF总发生率为4-12%,而透析6年以上的患者发生率可超过30% Genestier 等随访24个月资料显示,16%腹透患者因腹膜衰竭退出,其中一半为UFF,另一半为溶质清除不充分 Kawaguchi 等报告UFF 导致24% CAPD患者退出,透析6年以上的CAPD患者中,UFF导致51%患者退出 荷兰一项多中心调查显示,透析4年以上的腹透患者,UFF发生率为35% 主要内容 腹膜衰竭定义 流行病学 病因 病理生理 临床分型 腹膜保护 腹膜衰竭的处理 腹膜炎 腹膜炎是导致急性腹膜超滤衰竭的重要原因 炎症导致腹膜NO合酶活性升高、PGE2和PGF1α,多种炎症细胞因子、化学介质和生长因子产生增加 引起血管扩张、有效腹膜表面积增大,腹膜对小分子溶质转运增加、腹透液葡萄糖浓度梯度迅速丧失 临时性功能改变,感染治愈后消失 腹膜炎对长期腹透患者腹膜功能的影响-尚缺乏直接的证据 反方 急性腹膜炎可引起间皮细胞损伤,但腹膜炎恢复后,随访腹透液CA125浓度并无明显降低 一项随访2年前瞻性研究没有观察到腹膜转运特性与腹膜炎发生率之间的关系 对儿童腹透患者的调查,有无腹膜衰竭两组间腹膜炎发生率没有显著差别 腹膜炎发生率并非腹膜硬化的高危险因素 正方 2项前瞻性研究显示UFF相关的高D/P在反复感染的患者中非常突出,而且与炎症反应的严重程度、腹膜炎的累计天数以及病原菌种类相关 腹膜硬化患者在腹透最后数月里多有持续性腹膜炎或腹膜炎复发,经常分离到念珠菌、假单胞菌和金葡菌 提示:致病性强的细菌可引起严重腹膜炎,如本身存在腹膜受损情况,可加速腹膜硬化的发生 高渗葡萄糖 大量临床资料提示,暴露在高渗葡萄糖PD液是腹膜UFF的重要原因 Davies临床对照研究显示,暴露在高渗葡萄糖的患者比对照组提前2年发生UFF Selgas也发现,高渗葡萄糖PD液和糖尿病都会加快UFF的发生 高渗葡萄糖可诱导腹膜氧化应激反应,由此引发血管增生、腹膜纤维化,应用抗氧化剂可减轻损害的发生 葡萄糖降解产物(GDP) GDP是葡萄糖PD液在加热灭菌过程中产生的活性羰基化合物,如丙酮醛、乙二醛等,是强力的晚期糖基化终产物(AGEs)诱导剂 GDP可影响间皮细胞的功能和增殖,诱导VEGF产生 动物试验显示,含GDP的葡萄糖PD液可诱导腹膜血管扩张和毛细血管增生,无GDP的PD液则无上述效应 Musi等用不同GDP、葡萄糖浓度的乳酸PD液观察对非尿毒症大鼠腹膜的长期影响,发现PD液的生物不相容性影响了腹膜的完整性,其中乳酸可通过VEGF和TGFβ1促进血管增生,GDP可引起间皮细胞损伤、增加腹膜纤维化 全身微炎症状态 腹膜转运特性与全身微炎症状态的关系有争议 汪涛等发现腹膜转运特性与多种炎症标志物并无关联 Chung等报告高CRP、残肾功能低与腹膜溶质转运增加有关 Margetts等观察到PD前存在全身炎症、低白蛋白血症的患者,腹膜溶质转运能力强 主要内容 腹膜衰竭定义 流行病学 病因 病理生理 临床分型 腹膜保护 腹膜衰竭的处理 影响腹透超滤的因素 腹腔内渗透压 三孔模型 超小孔(Ultrasmall pores):主要是腹膜小静脉和毛细血

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