水疱性口炎课件_1.ppt

目录 本章 结束 本节 目录 本章 结束 本节 目录 本章 结束 本节 水疱性口炎 病原 流行病学 临床症状 诊断 防制 公共卫生 水疱性口炎 是由弹状病毒科的水疱病毒引起的一种急性、热性人兽共患传染病。其特征是口腔黏膜、舌、唇、乳头和蹄冠上皮发生水疱。 临床上若马不发病，VS很难与口蹄疫（FMD）、疱疹病（VE）以及猪水疱病（SVD）区别。此外，绵羊、山羊和其他野生动物也可感染，鹿和人呈隐性感染或短期发热。 本病由于与口蹄疫临诊高度相似，因而成为一种需要进行鉴别诊断的重要传染病 病原 VSV属弹状病毒科、水疱病毒属。病毒粒子表面具有囊膜，囊膜上均匀密布短的纤突 。弹状病毒的RNA无感染性,而核衣壳具有感染性 。 病原 病毒分型：迄今为止有14个病毒型，在抗原性方面有不同的差异。根据中和试验和补体结合试验，可将VSV分为2个血清型，印第安纳（Indiana，IN）株和新泽西（New Jersey，NJ）株。IN型分为3个亚型，分别为IN1、IN2（Cocal）和IN3（Alagoas）。NJ型分为至少3个亚型。 病原 VSV繁殖的两个显著特点：复制期短和高的自发变异。一般说来，VSV属的病毒在感染脊椎动物细胞后，可以很快引起明显的细胞病变（18～24 h）。而且平均在每个复制周期中，每个核苷酸约有10-3～10-5替代率。病毒的基因复制有出错倾向，导致了很多变异株的产生。 病原 培养特性：病毒可在鸡胚绒毛尿囊上及尿囊内生长，于24~48h使鸡胚死亡。在多种培养细胞中能产生细胞病变。接种成年小鼠可发生脑炎，接种乳鼠能发生致死性感染；接种家禽也可感染。 抵抗力：病毒对环境因素不稳定，2%氢氧化钠或1%福尔马林能数分钟杀死病毒。在4℃ 50%的甘油中可存活4~6个月。 流行病学 家畜中自然感染VSV的有马、牛（羊）、猪。血清学试验证明野生动物（野猪、浣熊和鹿等）可以自然感染。 易感宿主因病毒型不同而有所差异，马牛猪是新泽西病毒的主要自然宿主。印第安纳型曾引起牛和马的水疱性口炎，但不引起猪发病。 人感染主要见于实验工作人员和流行地区与家畜接触的人。 患病动物是主要传染源，病毒从患病动物的水疱液和唾液中排出，在水疱形成就可从唾液中排毒散布感染。 病毒通过损伤的皮肤和黏膜而感染，也可通过消化道感染。也可通过虫媒叮咬感染。以气溶胶的形式通过吸入而感染动物，不引起典型的损伤症状。 VS的发生具有季节性：在热带地区雨季结束和在温带第一次降霜时，本病即消失。 证据表明：VS可能是一种植物病毒，动物是流行链的终点。目前对本病的致病机理还不清楚，但已观察到特异性体液抗体并不能完全阻止VS病毒的感染。 人在接触VS动物或接触有感染性病毒时，通常产生类似流感样症状，不产生水泡样病变。 致病机理 VSV呈嗜上皮性，一般认为，VSV是通过上皮和黏膜侵入机体的。 对于细胞的感染，VSV阻止其新陈代谢能力，解聚细胞骨架，从而使组织快速破坏。 病毒一旦侵入上皮层，即在皮内发生原发病变，同时在较深层的皮肤中，病毒的复制更活跃，从病毒复制到引起细胞溶解过程，会有渗出液蓄积，小水泡变成大水泡。 临床症状 牛马猪感染后的潜伏期一般为1～7天，早期表现为发热、迟钝、食欲减退、流涎多，继而口腔、乳头、趾间及蹄冠上出现水疱性病灶和腿部的罐状环带。 水泡易破裂，露出肉芽组织，呈红色糜烂，周围有刮破的上皮，常在7～10天内完全痊愈。 诊断 VS的临床症状与口蹄疫、猪水疱病、猪水疱疹很难区别，建立敏感性高、特异性强、快速、安全和可靠的诊断方法，对于以上疾病的控制和出入境检验检疫至关重要。 诊断 VSV的实验室诊断方法很多：病毒的分离培养、电镜观察、琼脂免疫扩散、免疫电泳、酶联免疫吸附试验（ELISA）、补体结合(CF)试验、中和试验（VN）、聚合酶链式反应（PCR）等。 OIE推荐IS-ELISA （间接夹心ELISA） 用于鉴定病毒抗原，LP-ELISA（液相阻断ELISA）、VN、CF则用于血清学试验。 病毒分离 一般水泡皮和水泡液中含有大量的病毒粒子，所以可用常用的方法分离到病毒。由于VSV的特殊形态，电镜观察可有效的鉴别病毒谱系。 可用Vero、BHK-21、IBRS-2细胞（猪肾细胞）作为水泡病的鉴别诊断。VSV 均能引起三者的病变效应（CPE）；FMD能在BHK-21、IBRS-2中产生CPE；SVD(猪水疱病)只能在IBRS-2中产生CPE。 PCR技术 可检出血样中不具感染性的VSV，也可用于持续性感染的检测。 快速鉴别诊断VSV、FMD、CV-B5病毒（柯萨奇病毒），同时还成功的区别VSV的两种血清型。所以。 防制 VSV具有广泛流行性、高度感染性、变异性、抗体保护的特殊性，目前尚无一种安全有效的疫苗防制。对此病的防范要做到： 从流