水电解质代谢障碍课件_7.ppt

第三章水、电解质代谢障碍 电解质(Electrolyte )：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。 体液的渗透压 溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。(正比） 例：有关体液的渗透压的叙述下列哪项是错误的？ A、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目 B、血浆的渗透压90%-95%来源于Na+，Cl-和HCO3- C、血浆胶体渗透压占总渗透压的1/200，其作用微不足道 D、血浆渗透压正常范围是280-310mmol/L E、细胞内外的渗透压相等 水钠平衡调节途径： 1、口渴中枢 2、下丘脑-垂体-抗利尿激素轴 3、肾素-血管紧张素-醛固酮轴（RAAS） 4、心房利钠肽 5、水通道蛋白 4.房利钠肽--细调节 干预肾素、血管紧张素、醛固酮作用。 5.水通道蛋白--细调节 肾小管水通透性改变调节水。 水钠代谢紊乱的类型 （一）根据体液的渗透压来分： （二）根据血钠的浓度和体液容量来分 低钠血症（hyponatremia） 1、低容量性 2、高容量性 3、等容量性 高钠血症（hypernatremia) 1、低容量性 2、高容量性 3、等容量性 正常血钠性水紊乱 1、等渗性脱水 2、水肿 低容量性低钠血症:--低渗性脱水 特征: ①失钠失水 ②血钠浓度? 130mmol/L ③血浆渗透压 ? 280mmol/L ④ ECF量↓ (1)原因 经肾丢失： 醛固酮分泌不足： （Addison病） 肾实质性病变： 长期高效利尿剂的使用： 肾小管性酸中毒： (2)对机体的影响 细胞外液减少，易发生休克： 血浆渗透压降低所致改变： 1、无渴感、不思饮水 2、尿量：血浆渗透压↓→ADH↓ →尿不少，尿比重低。 晚期：ADH↑，可出现少尿。 脱水征（脱水貌）：由于组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。 低渗性脱水时，脱水貌明显。 原因：低渗性脱水→血容量↓ →血浆胶体渗透压↑ →组织间液向血管内转移→组织间液减少更明显。 低渗性脱水的主要脱水部位 ECF 对病人的主要威胁 循环衰竭 血钠正常的钠水代谢紊乱 Question? 概 念 肾小球滤出钠、水 99％～99.5％ 肾小管重吸收 65％～70％ 近曲小管吸收 0.5％～1％ 滤出液排出 水肿对机体的影响 有利方面：炎性水肿可稀释毒素。水肿液中的抗体有消灭病原体的作用。 不利影响： 1．细胞营养障碍 2．组织器官功能活动障碍 概述— 钾的正常代谢 钾的生理功能 低钾血症Hypokalemia(1) 概念 心肌细胞电生理特性与心电图的关系 【与细胞代谢障碍有关的损害】 1、横纹肌溶解 严重缺钾→肌肉血管扩张↓→缺血缺氧→坏死溶解 2、肾功能障碍 缺钾性肾病：肾小管上皮肿胀、增生等 浓缩功能↓：低钾→远端小管受损 →多尿，对ADH反应性↓ 低钾血症时细胞内液钾外移，而细胞外液H+内移，引起细胞外液代谢性碱中毒；同时肾小管上皮细胞内钾浓度降低，H+浓度增大，造成肾小管K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换增强，尿排H+增多，此时血液呈碱性，尿液却呈酸性，称反常性酸性尿。 2.钾的跨细胞分布异常（细胞内钾转移到细胞外） （1）酸中毒； （2）胰岛素缺乏和高血糖； （3）高钾血症性周期性麻痹； （4）某些药物; （5）组织分解：溶血、挤压综合征 原因和机制 3.摄钾过多 4.假性高钾 对机体的影响 1.对骨骼肌的影响 （1）轻度高钾血症→肌肉轻度震颤； 机制：肌细胞兴奋性↑,因Em↓,Em – Et距离↓ 对机体的影响 （2）严重高钾血症→肌无力、肌麻痹 机制：Em–Et距离过近，钠通道失活→肌细胞兴奋性↓。去极化阻滞. （3）对酸碱平衡的影响： 代谢性酸中毒： 血钾高→钾内流→H转移至细胞外 高血钾→排钾增多，排氨（H）减少 反常性碱性尿： 防治原则 1.防治原发病 2.降血钾（促进钾进入细胞，排除体外） 3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性作用 细胞内糖原合成↑（含β受体激动剂) P K+ Na+ 如:过量胰岛素： Insulin + Hypokalemia(2) 3.钾的跨细胞分布异常－进入细胞内过多 碱中毒 β受